Vizsgálat: A hipertermia hatása a súlyos depressziós rendellenességekre

Az immunfunkció és a gyulladás szerepéről az MDD -ben végzett tanulmányok arra késztettek, hogy az MDD krónikus gyulladáshoz kapcsolódik. A metaanalízis-áttekintések során a depresszióban szenvedő betegeknél megnövekedett depressziós tükröt határoztak meg a TNF-6, IL-13, IL-18, IL-1 receptor antagonista és szérumban oldódó TNF receptor 2 (STNFR2), valamint a prointflammatorációs citokinok csökkentett tükrözésével. ^{3 kimutatták, hogy az immundált terápiák, mint például az anti-IL-6 és az anti-TNF hatóanyagok, javítják a betegek depressziójának és fáradtságának tüneteit. 4 Vizsgálja meg a farmakológiai aktív összetevők, például a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI) és a szerotonin-noradrenalin újrafelvétel-gátló (SNRI) hatását a gyulladásos citokineknél. Az emberi vizsgálatok metaanalízisében azt találták, hogy a kutatók azt mutatták, hogy az IL-1 antidepresszáns csökkenti a β , IL> IL-6 és IL-10 , bár a gyógyszeres osztályok hatásai nem egységesek.}

Ebben a tanulmányban a gyulladásos citokinek nagy részét a WBHT nem befolyásolta. Csak az IL-6 mutatott szignifikáns növekedést közvetlenül a WBHT kezelés után, de a jövőbeni mérések során normalizálódott. Még érdekesebb volt, hogy az IL 6 koncentrációkban bekövetkezett megfigyelt változások közvetlenül korrelálnak a résztvevők HDR -pontszámának javulásával. A tünetek javítása legfeljebb 2 hét volt a WBHT kezelés után. A kutatók ezt nem várták, és az eredmények arra a feltételezésre vezettek, hogy az IL-6-hoz képest az akut változások továbbra is hatással lehetnek a hangulatra. Valószínű magyarázat az, hogy az IL-6 ideiglenes növekedése inkább a fizikai aktivitás által okozott IL-6 növekedése, amelyről ismert, hogy a krónikusan magas IL-6 hatásokhoz képest egyedi sejthatásokkal rendelkezik. A kutatók elismerik, hogy a gyulladásos citokinek bizonyos változásait figyelmen kívül hagyhatták a kontrollcsoporthoz képest, mivel a kontrollcsoportban a betegek enyhe felmelegedésből álltak. Ez az enyhe fűtés alacsony hőmérsékletű WBHT-ként szolgált, és végül nem volt valódi nulla kezelési ellenőrzés.

Ez a tanulmány azt mutatja, hogy másképp kell gondolkodnunk a gyulladásról és a krónikus betegségekről, például az MDD -ről, amelyek már régóta társulnak az alacsony, krónikus, nem termelékeny gyulladáshoz. Ebben a tanulmányban a Flux és csapata kimutatta, hogy az MDD tüneteit a WBHT pozitívan befolyásolta az IL-6 ideiglenes növekedése, míg más gyulladásos mediátorok nem csökkentek.

Egyéb vizsgálatok az öregedés és a krónikus/degeneratív betegségek területén kimutatták, hogy az immunhythm rendellenessége a MIS -szabályozás kulcsa. Keyu Su et al. Összefoglalta azokat a bizonyítékokat, amelyek szerint a cirkadián immunhitmus elvesztését különféle genetikai, epigenetikus és metabolikus mechanizmusok okozzák, és a depresszióhoz kapcsolódnak, és megváltozott gyulladásos citokinminták. ^{7 Fute Furstions ezen a területen a produktív immun-/gyulladáscsatornák helyreállításának módszereinek koncentrálódniuk kell. A WBHT és más ideiglenes láz -kiváltó terápiák hasznos klinikai segédeszközök lehetnek nemcsak a depresszió kezelésében, hanem más krónikus gyulladásos betegségekben is, hozzájárulva ennek a fontos biológiai funkciónak a helyreállításához.}