Tutkimus: Hypertermian vaikutukset vakaviin masennushäiriöihin

Tutkimus: Hypertermian vaikutukset vakaviin masennushäiriöihin
<+> 0,001) ja osoittivat merkittävän korrelaation MDD -oireiden hyväksymisen kanssa tutkimuksen aikana (p <0,05). Todettiin myös, että muutokset muista sytokiineistä, mukaan lukien IFN-gamma, IL-1-alfa, IL-1-beeta, IL-4, IL-8, IL-10 ja TNF, eivät liittyneet merkittävästi kehon lämpötilan tai MDD-oireiden muutoksiin. All-kehon hypertermia potilailla, joilla on vaikea masennushäiriö, liittyy IL-6: n lisääntyneeseen tuotantoon, mikä osoittaa tämän sytokiinin mahdollisen roolin mielialahäiriöiden hoidossa.
Tutkimuksen yksityiskohdat:
viite
Flux MC, Smith DG, Allen JJB, et ai. Plasmasytokiinien ja masennuslääkkeen reaktion välinen yhteys lievän täys -rungon hypertermian mukaan, jolla on vaikea masennus. käänne. Psykiatria . 2023; 13 (1): 132.
Opintotavoite
koko kehon hypertermian (WBHT) vaikutusten määrittäminen immuuniparametriin ja masennusoireisiin potilailla, joilla on vaikea masennushäiriö (MDD)
avain, joka on
WBHT: n masennuslääkkeet kuume-alueella korreloivat interleukiini 6: n (IL-6) induktion kanssa MDD-potilailla, mikä osoittaa IL-6: n monimutkaisemman roolin mielialahäiriöissä.
suunnittelu
satunnaistettu, yksinkertaisesti sokattu, huijausohjattu tutkimus
osallistuja
osallistui tutkimukseen 30 18–65-vuotiaita osallistujia, jotka olivat lääketieteellisesti terveitä ja täyttivät vakavan masennushäiriön kriteerit (mielenterveyshäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja, 4 th ylös> -painos, Textrevision (DSM-IV-tr)) ja saavutti vähintään 4 viikkoa ennen inspiraatiota. (HDRS). Osallistujien ei tarvinnut ottaa psykotrooppisia lääkkeitä ennen tutkimusta ja sen aikana.
interventio
osallistujat satunnaistettiin ja he saivat joko yhden WBHT -hoidon tai huijaushoitoa. Tutkimusryhmän osanottajat lämmitettiin koko kehon hypertermaalisella Heckel HT3000 -laitteella, kunnes niiden sisäinen kehon ytimen lämpötila saavutti 38,5
nimellistutkimusparametrit
Tutkijat antoivat osallistujille 17 pisteen HDR: t esikäsittelyn alussa ja 1, 2, 4 ja 6 viikkoa WBHT/Fein-hoidon jälkeen.
Tutkijat mittasivat sytokiineja, mukaan lukien interferoni (IFN) -gamma, interleukiini (IL) 1-alfa, IL-1-beeta, IL-4, IL-6, IL-8, IL-12P70 (heterodimer) ja tuumorinekroosi (TNF; Tutkimustoimenpiteet ja 1 ja 4 viikkoa interventioiden jälkeen.
primaarinen tulos
Tutkimuksessa tulisi tutkia, korreloivatko kehon lämpötilan muutokset WBHT -hoidon aikana MDD -oireiden ja sytokiinitasojen muutosten kanssa.
tärkeimmät havainnot
Tässä tutkimuksessa korreloi WBHT: n indusoimat kehon lämpötilan nousut suoraan lisääntyneellä IL-6: n tuotannolla hoidon jälkeen ( p < 0,001). Lisääntynyt IL-6-tuotanto korreloi suoraan HDRS-arvojen vähentymisen kanssa ( p <0,01).
läpinäkyvyys
kirjoittajat ilmoittivat täydellisistä rahoitus- ja kuulumislähteistään kliinisen tutkimuksen ensimmäisessä julkaisussa.
Tämän tutkimuksen rahoituksen suoritti Brain & Behavior Research Foundation (riippumaton tutkijapalkinto), masennus- ja kaksisuuntainen ja bipolaarinen häiriö vaihtoehtoinen hoito, mielenterveystutkimuksen instituutti, Braun -säätiö sekä Barry ja Janet Lang sekä Arch ja Laura Brown. Kirjailijoiden tiedot eivät sisältäneet yhteyttä tutkimuksessa käytettyyn laitteeseen.
vaikutukset harjoitteluun
Tämä Michael Fluxin ja hänen tiiminsä tutkimus yritti ensimmäisenä arvioida WBHT: n vaikutuksia immuunitoimintaan suhteessa MDD: n oireisiin. Tutkimuksen suunnittelu oli ainutlaatuinen siinä mielessä, että hän yritti suorittaa huijaus-/lumelääkehoidon osallistujien puolueellisuuden minimoimiseksi. Varhaiset WBHT: n ja masennuksen tutkimukset osoittivat rohkaisevia tuloksia MDD: n oireiden vähentämisessä, mutta niitä kritisoitiin pienen näytteen koon ja kontrollien puuttumisen vuoksi.
Tämän tutkimuksen tutkijat olivat jo julkaissut kliinisen tutkimuksen tärkeimpien tulosten tulokset ja osoittivat, että WBHT vähensi merkittävästi MDD: n oireita.
Muut tutkimukset ikääntymisen ja kroonisten/rappeuttavien sairauksien alueilla ovat osoittaneet, että immuunihythmin häiriö on avain väärinkäytökseen.
Immuunitoiminnan ja tulehduksen roolin tutkimukset MDD: ssä ovat johtaneet tietoon, että MDD liittyy krooniseen tulehdukseen. Metaanalyysikatsauksissa määritettiin lisääntynyt masennuksen peili potilailla, joilla oli masennus TNF-6, IL-13, IL-18, IL-1-reseptoriantagonisti ja seerumin liukoinen TNF-reseptori 2 (STNFR2), yhdessä protinfflammatiivisen sytosiinien IFN-y: n vähentyneen heijastuksen kanssa. Tässä tutkimuksessa WBHT ei vaikuttanut suurimpaan osaan tulehduksellisista sytokiineista. Vain IL-6 osoitti merkittävää kasvua heti WBHT-hoidon jälkeen, mutta normalisoitiin tulevissa mittauksissa. Oli vielä mielenkiintoisempaa, että nämä havaitut muutokset IL 6 -pitoisuuksissa korreloivat suoraan osallistujien HDRS -pisteiden parannuksiin. Oireiden parantaminen oli enintään 2 viikkoa WBHT -hoidon jälkeen. Tämä ei ollut sitä, mitä tutkijat odottivat, ja tulokset johtivat heihin oletukseen, että IL-6: n akuutissa muutoksissa voi silti olla vaikutusta mielialaan. Uskottava selitys on, että IL-6: n väliaikainen kasvu on enemmän kuin fyysisen aktiivisuuden aiheuttama IL-6: n lisääntyminen, mikä tiedetään, että sillä on ainutlaatuisia soluvaikutuksia verrattuna kroonisesti korkeisiin IL-6-vaikutuksiin. Tutkijat myöntävät, että jotkut tulehduksellisten sytokiinien muutokset ovat saattaneet jättää huomiotta kontrolliryhmään verrattuna, koska kontrolliryhmän potilaat saivat huijaushoidon, joka koostui lievästä lämpenemisestä. Tämä lievä lämmitys toimi matalan lämpötilan WBHT: nä eikä viime kädessä ollut todellinen nollakäsittelyvalvonta. Tämä tutkimus osoittaa meille, että meidän on ajateltava eri tavalla tulehdusta ja kroonisia sairauksia, kuten MDD, joihin on jo kauan liittynyt matala, krooninen, tuottamaton tulehdus. Tässä tutkimuksessa Flux ja hänen tiiminsä osoittivat, että WBHT vaikutti MDD-oireisiin positiivisesti IL-6: n väliaikaisella lisääntymisellä, kun taas muut tulehdukselliset välittäjät eivät vähentyneet. muut ikääntymisen ja kroonisten/rappeuttavien sairauksien alueilla olevat tutkimukset ovat osoittaneet, että immuunihythmin häiriö on avain väärinkäytökseen. Keyu Su et al. Yhteenveto todisteista siitä, että vuorokausipäivän immuunihäiriöiden menetys johtuu monista geneettisistä, epigeneettisistä ja metabolisista mekanismeista, ja se on kytketty masennukseen ja muuttamaan tulehduksellisia sytokiinimalleja.
- Janssen CW, Lowry CA, Flour MR, et ai. Kaikki -rungon hypertermia vakavien masennushäiriöiden hoitoon: satunnaistettu kliininen tutkimus. Jama Psychiatry . 2016; 73 (8): 789-795.
- Hanusch ku, Janssen CW. Koko kehon hypertermian intervention vaikutukset mielialaan ja masennukseen-olemme valmiita suosituksiin kliiniseen sovellukseen? intj hypertermia . 2019; 36 (1): 573-581.
- lee ch, giuliani f. Tulehduksen rooli masennuksessa ja väsymyksessä. frontimmunol . 2019; 10 (heinäkuu): 1696.
- Kappelmann N, Lewis G, Dantzer R, Jones PB, Khandaker GM. Anti-sytokiinihoidon masennuslääke: systemaattinen katsaus ja metaanalyysi kliinisistä tutkimuksista, jotka koskevat kroonista tulehduksellisia sairauksia. mol-psykiatria . 2016; 23: 335–343.
- Hannestad J, Dellagioia N, Bloch M. Masennuslääkkeiden hoidon vaikutus tulehduksellisten sytokiinien seerumin tasoihin: metaanalyysi. Neuropsychopharmacology . 2011; 36: 2452–2459.
- Michaud M, Balaardy L, Moulis G, et ai. Tulehdukselliset sytokiinit, ikääntyminen ja ikään liittyvät sairaudet. J Am Med Dir Assoc . 2013; 14 (12): 877-882.
- su k, Din Zu, Cui B, et ai. Rikkoutunut vuorokausipäivän kello: Äskettäin luotu neuroimmuuniyhteys, joka yhdistää masennuksen syöpään. aivojen käyttäytyminen, immuniteetti terveys . 2022; 26: 100533.