Uuring: hüpertermia mõju rasketele depressiivsetele häiretele
Uuring: hüpertermia mõju rasketele depressiivsetele häiretele
<+> 0,001) ja näitas olulist seost MDD sümptomite aktsepteerimisega uuringu käigus (p <0,05). Samuti leiti, et muutused teistest tsütokiinidest, sealhulgas IFN-gamma, IL-1-alfa, IL-1-beeta, IL-4, IL-8, IL-10 ja TNF, ei olnud oluliselt seotud kehatemperatuuri või MDD sümptomite muutustega. Raske depressiivse häirega patsientide kogu keha hüpertermia on seotud IL-6 suurenenud tootmisega, mis näitab selle tsütokiini võimalikku rolli meeleoluhäirete ravis.
Uuringu üksikasjad:
viide
Flux MC, Smith DG, Allen JJB jt. Ühendus plasma tsütokiinide ja antidepressandi reaktsiooni vahel vastavalt kergele depressiivse häirega kergetele keha hüpertermiale. tõlge. Psühhiaatria . 2023; 13 (1): 132.
Uuringu eesmärk
Täiskeha hüpertermia (WBHT) mõju määramine immuunparameetrile ja depressiivsete sümptomitele raske depressiivse häirega patsientidel (MDD)
võti
WBHT antidepressandid palaviku piirkonnas korreleerub interleukiin 6 (IL-6) indutseerimisega MDD-ga patsientidel, mis näitab IL-6 keerukamat rolli meeleoluhäirete korral.
disain
randomiseeritud, lihtsalt pimestatud, petlik kontrollitud uuring
osaleja
osales uuringus 30 18–65-aastast osalejat, kes olid meditsiiniliselt terved ja vastasid tõsise depressiivse häire kriteeriumidele (psüühikahäirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat, 4 th väljaanne, Textrevision Textrevision (DSM-IV-TR) ja jõudsid vähemalt 4-nädalasesse väärtuseks) vähemalt 4-nädalasesse likvideerimisse). (HDRS). Osalejad ei pidanud enne uuringut ja selle ajal psühhotroopseid ravimeid võtma.
sekkumine
Osalejad randomiseeriti ja said kas ühe WBHT -ravi või häbiravi. Uurimisrühma osalejaid kuumutati kogu keha hüpertermilise seadme HECKEL HT3000 -ga, kuni nende sisemise keha südamiku temperatuur ulatus 38,5
hinnatud uuringuparameetrid
Teadlased andsid osalejatele eeltöötluse alguses 17-punktilised HDR-id ja 1, 2, 4 ja 6 nädalat pärast WBHT/FEIN-ravi.
Teadlased mõõtsid tsütokiine, sealhulgas interferoon (IFN) -gamma, interleukiin (IL) 1-alfa, IL-1-beeta, IL-4, IL-6, IL-6, IL-6, IL-12P70 (heterodimer) ja tuumor nekroos (TNF), PLAS (TNF; Uuringu sekkumises ja 1 ja 4 nädalat pärast sekkumist.
primaarne tulemus
Uuringus tuleks uurida, kas kehatemperatuuri muutused WBHT -ravi ajal korreleeruvad MDD sümptomite ja tsütokiini taseme muutustega.
kõige olulisemad leiud
Selles uuringus korreleerus WBHT-indutseeritud kehatemperatuuri tõusu otseselt IL-6 suurenenud tootmisega pärast ravi ( p < 0,001). Suurenenud IL-6 tootmine korreleerus otseselt HDRS-i väärtuste vähenemisega ( p <0,01).
läbipaistvus
Autorid teatasid oma täielikest rahastamis- ja kuuluvusallikatest kliinilise uuringu esimeses avaldamises.
Selle uuringu rahastamise viis läbi aju ja käitumise uurija fond (sõltumatu uurija auhind), depressiivse ja bipolaarse häire alternatiivse ravi, vaimse tervise uuringute instituut, Brauni fond, samuti Barry ja Janet Lang ja Arch ja Laura Brown. Autorite teave ei sisaldanud seost uuringus kasutatud seadmega.
mõju praktikale
See Michael Fluxi ja tema meeskonna uuring üritas esimesena hinnata WBHT mõju immuunfunktsioonile seoses MDD sümptomitega. Uuringu kavandamine oli ainulaadne selle poolest, et ta üritas osalejate eelarvamuste minimeerimiseks korraldada petlikku/platseeboravi. WBHT ja depressiooni varajased uuringud näitasid MDD sümptomite vähendamisel julgustavaid tulemusi, kuid neid kritiseeriti madala valimi suuruse ja kontrolli puudumise tõttu.
Selle uuringu teadlased olid juba avaldanud kliinilise uuringu kõige olulisemate tulemuste tulemused ja näitasid, et WBHT vähendas märkimisväärselt MDD sümptomeid. 1
Selles väljaandes uuriti seost MDD sümptomite muutuste ja immunoloogiliste parameetrite muutuste vahel. Täpsemalt tahtsid teadlased teada saada, kas WBHT võib vähendada põletikulisi tsütokiini markereid ja kui jah, siis kas need on korrelatsioonis sümptomaatilise paranemisega.Muud uuringud vananemise ja krooniliste/degeneratiivsete haiguste valdkondades on näidanud, et immuunhütmi häire on MIS -i reguleerimise võti.
uuringud immuunfunktsiooni ja põletiku rolli kohta MDD -s on viinud teadmisteni, et MDD on seotud kroonilise põletikuga. Metaanalüüsi ülevaadetes määrati depressiooniga patsientidel suurenenud depressiooni peegel TNF-6, IL-13, IL-18, IL-1 retseptori antagonist ja seerum lahustuv TNF-retseptor 2 (STNFR2) koos prointfluatilise tsütotsin-i ifn-γ vähenenud peegeldamisega.
Selles uuringus ei mõjutanud enamikku põletikulisi tsütokiine WBHT. Ainult IL-6 näitas olulist kasvu kohe pärast WBHT-ravi, kuid normaliseerus tulevastes mõõtmistes. Veel huvitavam oli see, et need täheldatud muutused IL 6 kontsentratsioonides korreleeruvad otseselt osalejate HDRS -i tulemuste paranemisega. Sümptomite parandamine oli maksimaalselt 2 nädalat pärast WBHT ravi. See ei olnud see, mida teadlased ootasid, ja tulemused viisid nad eelduseni, et IL-6 ägedad muutused võivad siiski tuju mõjutada. Usutav seletus on see, et IL-6 ajutine suurenemine sarnaneb pigem füüsilise aktiivsuse põhjustatud IL-6 suurenemisega, mis on teada, et sellel on ainulaadne rakulised mõjud, võrreldes krooniliselt kõrge IL-6 toimega. Teadlased tunnistavad, et mõningaid muutusi põletikulistes tsütokiinides võis kontrollrühmaga võrreldes kahe silma vahele jätta, kuna kontrollrühma patsiendid said kerget soojenemist koosnevast raviks. See kerge kuumutamine toimis madala temperatuuriga WBHT ja see ei olnud lõppkokkuvõttes tõeline nullravi kontroll.
See uuring näitab meile, et peame erinevalt mõtlema põletiku ja krooniliste haiguste nagu MDD, mida on pikka aega seostatud madala, kroonilise ja ebaproduktiivse põletikuga. Selles uuringus näitasid Flux ja tema meeskond, et MDD sümptomeid mõjutas WBHT positiivselt IL-6 ajutise suurenemisega, samas kui muud põletikulised vahendajad ei vähenenud.
Muud eksamid vananemise ja krooniliste/degeneratiivsete haiguste valdkondades on näidanud, et MIT -regulatsiooni võti on immuunhütmi häire. Keyu Su et al. Praegune ülevaade sellel teemal. Kokkuvõttes on tõendid selle kohta, et ööpäevase immuunhüsmi kaotus on põhjustatud mitmesugustest geneetilistest, epigeneetilistest ja metaboolsetest mehhanismidest ning see on seotud depressiooniga ja muutnud põletikulisi tsütokiinimustreid.