الدراسة: آثار ارتفاع الحرارة على اضطرابات الاكتئاب الشديدة

<+> 0.001) وأظهرت وجود علاقة كبيرة مع انخفاض أعراض MDD في سياق الدراسة (P <0.05). وقد وجد أيضًا أن التغييرات من السيتوكينات الأخرى ، بما في ذلك IFN-gamma و IL-1-alpha و IL-1-beta و IL-4 و IL-8 و IL-10 و TNF ، لم تكن مرتبطة بشكل كبير بالتغيرات في درجة حرارة الجسم أو أعراض MDD. يرتبط ارتفاع الحرارة في كل الجسم في المرضى الذين يعانون من اضطراب الاكتئاب الشديد بزيادة إنتاج IL-6 ، مما يشير إلى وجود دور محتمل لهذا السيتوكين في علاج اضطرابات المزاج. تفاصيل الدراسة: Flux MC ، Smith DG ، Allen JJB ، et al. العلاقة بين السيتوكينات البلازما و ...
(Symbolbild/natur.wiki)

الدراسة: آثار ارتفاع الحرارة على اضطرابات الاكتئاب الشديدة

<+> 0.001) وأظهر ارتباطًا كبيرًا مع قبول أعراض MDD في سياق الدراسة (P <0.05). وقد وجد أيضًا أن التغييرات من السيتوكينات الأخرى ، بما في ذلك IFN-gamma و IL-1-alpha و IL-1-beta و IL-4 و IL-8 و IL-10 و TNF ، لم تكن مرتبطة بشكل كبير بالتغيرات في درجة حرارة الجسم أو أعراض MDD. يرتبط ارتفاع الحرارة في كل الجسم في المرضى الذين يعانون من اضطراب الاكتئاب الشديد بزيادة إنتاج IL-6 ، مما يشير إلى وجود دور محتمل لهذا السيتوكين في علاج اضطرابات المزاج.

تفاصيل الدراسة:

المرجع

Flux MC ، Smith DG ، Allen JJB ، et al. العلاقة بين السيتوكينات البلازما وتفاعل مضاد للاكتئاب وفقًا لارتفاع حرارة الجسم الكامل المعتدل مع اضطراب الاكتئاب الشديد. ترجمة. الطب النفسي . 2023 ؛ 13 (1): 132.

هدف الدراسة

تحديد آثار ارتفاع الحرارة الكامل للجسم (WBHT) على المعلمة المناعية وأعراض الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من اضطراب الاكتئاب الشديد (MDD)

مفتاح أخذ

ترتبط الآثار المضادة للاكتئاب لـ WBHT في منطقة الحمى مع تحريض إنترلوكين 6 (IL-6) في المرضى الذين يعانون من MDD ، مما يشير إلى دور أكثر تعقيدًا لـ IL-6 في اضطرابات المزاج.

التصميم

عشوائي ، ببساطة أعمى ، دراسة خاضعة للرقابة

المشارك

شارك في الدراسة 30 مشاركًا تتراوح أعمارهم بين 18 و 65 عامًا ، والذين كانوا بصحة جيدة من الناحية الطبية وتلقيوا معايير اضطراب الاكتئاب الخطير (دليل التشخيص والإحصائي للاضطرابات العقلية ، 4 th Edition ، Textrevision (DSM-IV-T-TR)) (HDRS). لم يكن على المشاركين تناول الأدوية العقلية قبل وأثناء الدراسة.

التدخل

تم اختيارهم عشوائيًا للمشاركين وتلقى إما علاج WBHT واحد أو علاج خبيث. تم تسخين المشاركين في مجموعة الدراسة باستخدام جهاز Heckel HT3000 كامل الجسم حتى وصلت درجة حرارة الجسم الداخلية إلى 38.5 0 C ؛ ثم مُنحوا مصادفة واحدة. استخدم المشاركون في المجموعة الخاطئة نفس الجهاز ، لكن الجلسة كانت تتألف من ملف تسخين معتدل وأصوات المروحة والأضواء الملونة لمحاكاة علاج WBHT.

معلمات الدراسة المصنفة

أعطى الباحثون المشاركين HDRs 17 نقطة في بداية المعالجة و 1 و 2 و 4 و 6 أسابيع بعد علاج WBHT/FEIN.

قام الباحثون بقياس السيتوكينات ، بما في ذلك الانترفيرون (IFN) -gamma ، و interleukin (IL) 1-alpha ، و IL-1-beta ، و IL-4 ، و il-6 ، و il-8 ، و IL-12p70 (heterodimer) و sumor minger (tnf ؛ دراسة التدخل و 1 و 4 أسابيع بعد التدخلات.

النتيجة الأولية

يجب أن تدرس الدراسة ما إذا كانت التغيرات في درجة حرارة الجسم أثناء علاج WBHT ترتبط بالتغيرات في أعراض MDD ومستويات السيتوكينات.

أهم النتائج

في هذه الدراسة ارتبطت الزيادات الناجمة عن WBHT في درجة حرارة الجسم مباشرة مع زيادة إنتاج IL-6 بعد العلاج ( p < 0.001). يرتبط زيادة إنتاج IL-6 مباشرة مع انخفاض في قيم HDRS ( p <0.01).

الشفافية

أعلن المؤلفون مصادرهم الكاملة للتمويل والانتماء في المنشور الأول للدراسة السريرية.

تم تمويل هذه الدراسة من قبل مؤسسة أبحاث الدماغ والسلوك (جائزة الباحثين المستقلين) ، والمعالجة البديلة للاضطراب الاكتئابية والثنائي القطب ، ومعهد أبحاث الصحة العقلية ، ومؤسسة براون ، وكذلك باري وجانيت لانج ولورا براون. لم تتضمن المعلومات من المؤلفين أي صلة بالجهاز المستخدم في الدراسة.

التأثيرات على الممارسة

كانت هذه الدراسة التي كتبها مايكل فلوكس وفريقه أول من حاول تقييم آثار WBHT على وظيفة المناعة فيما يتعلق بأعراض MDD. كان تصميم الدراسة فريدًا من حيث أنها حاولت إجراء علاج خبيث/وهمي من أجل تقليل تحيز المشاركين. أظهرت الدراسات المبكرة على WBHT والاكتئاب نتائج مشجعة في تقليل أعراض MDD ، ولكن تم انتقادها بسبب انخفاض حجم العينة وعدم وجود عناصر التحكم.

قام الباحثون في هذه الدراسة بالفعل بنشر نتائج أهم نتائج الدراسة السريرية وأظهروا أن WBHT قلل بشكل كبير من أعراض MDD. 1 في هذا المنشور ، تم فحص العلاقة بين التغييرات في أعراض MDD والتغيرات في المعلمات المناعية. على وجه التحديد ، أراد الباحثون معرفة ما إذا كان WBHT يمكن أن يقلل من علامات السيتوكينات الالتهابية ، وإذا كان الأمر كذلك ، ما إذا كانوا يرتبطون بتحسين الأعراض.

أظهرت دراسات أخرى في مجالات الشيخوخة والأمراض المزمنة/التنكسية أن اضطرابًا في hythm المناعي هو مفتاح التنظيم.

أدت الدراسات حول دور الوظيفة المناعية والالتهاب في MDD إلى معرفة أن MDD يرتبط بالالتهاب المزمن. في مراجعات التحليل التلوي ، تم تحديد مرآة متزايدة من الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب TNF-6 ، IL-13 ، IL-18 ، مضادات مستقبلات IL-1 ومستقبلات TNF القابلة للذوبان في المصل 2 (STNFR2) ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض النسخ السيتوكسينات المسببة للالتهاب Ifn-γ. 3 لقد ثبت أن العلاجات المناعية مثل المكونات النشطة المضادة لـ IL-6 ومكافحة TNF تعمل على تحسين أعراض الاكتئاب والتعب في المرضى. 4 البحث في تأثير المكونات النشطة الدوائية مثل مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs) و على مثبط امتصاص السيروتونين-النورتاينالين (SNRIS) على السيتوكينات الالتهابية. في التحليل التلوي للدراسات البشرية ، وجد أن وجد الباحثون أن IL-1 المضاد للاكتئاب يقلل من β ، il> IL-6 و IL-10 على الرغم من أن الآثار عبر فئات الأدوية ليست موحدة.

في هذه الدراسة ، لم تتأثر معظم السيتوكينات الالتهابية بـ WBHT. أظهر IL-6 فقط زيادة كبيرة مباشرة بعد علاج WBHT ، ولكن تطبيع في القياسات المستقبلية. كان أكثر إثارة للاهتمام أن هذه التغييرات الملاحظة في تركيزات IL 6 ترتبط مباشرة مع التحسينات في درجات HDRS للمشاركين. كان تحسين الأعراض كحد أقصى بعد أسبوعين من علاج WBHT. لم يكن هذا ما توقعه الباحثون ، وقد دفعتهم النتائج إلى افتراض أن التغييرات الحادة من IL-6 لا تزال لها تأثير على الحالة المزاجية. التفسير المعقول هو أن الزيادة المؤقتة في IL-6 أشبه بزيادة في IL-6 الناتجة عن النشاط البدني ، والتي من المعروف أن لها تأثيرات خلوية فريدة مقارنة بتأثيرات IL-6 المرتفعة بشكل مزمن. يعترف الباحثون بأن بعض التغييرات في السيتوكينات الالتهابية قد تكون قد تم تجاهلها مقارنةً بالمجموعة الضابطة ، لأن المرضى في المجموعة الضابطة تلقوا علاجًا خبيثًا يتكون من الاحترار المعتدل. كان هذا التسخين المعتدل بمثابة WBHT درجة الحرارة المنخفضة ولم يكن في نهاية المطاف تحكمًا حقيقيًا في علاج الصفر.

توضح لنا هذه الدراسة أنه يتعين علينا التفكير بشكل مختلف في الالتهاب والأمراض المزمنة مثل MDD ، والتي ارتبطت منذ فترة طويلة بالتهاب منخفض ومزمن وغير منتج. في هذه الدراسة ، أظهر Flux وفريقه أن أعراض MDD تأثرت بشكل إيجابي بـ WBHT بزيادة مؤقتة في IL-6 ، في حين لم يكن هناك انخفاض في الوسطاء الالتهابيين الآخرين.

فحوصات أخرى في مجالات الشيخوخة والأمراض المزمنة/التنكسية قد أظهرت أن اضطراب hythm المناعي هو مفتاح التنظيم الخاطئ. نظرة عامة حالية حول هذا الموضوع من قبل Keyu Su et al. لخص الأدلة على أن فقدان Immadian Immanthemm ناتج عن مجموعة متنوعة من الآليات الوراثية والخلوية والتمثيل الغذائي وترتبط بالاكتئاب وتغيير أنماط السيتوكينات الالتهابية. 7 يجب أن تركز Fute Futions في هذا المجال ، وينبغي تركيز طرق استعادة قنوات المناعة/الالتهاب الإنتاجية. يمكن أن تكون WBHT وغيرها من علاجات الحمى المؤقتة هي المساعدات السريرية المفيدة ليس فقط في علاج الاكتئاب ، ولكن أيضًا في الأمراض الالتهابية المزمنة الأخرى من خلال المساهمة في استعادة هذه الوظيفة البيولوجية المهمة.

  1. Janssen CW ، Lowry CA ، Flour MR ، et al. جميع حرارة الجسم لعلاج اضطرابات الاكتئاب الخطيرة: دراسة سريرية عشوائية. Jama Psychiatry . 2016 ؛ 73 (8): 789-795.

  2. hanusch ku ، Janssen cw. آثار تدخل ارتفاع الحرارة الكامل للجسم على المزاج والاكتئاب-نحن على استعداد لتوصيات للتطبيق السريري؟ INTJ Hyperthermia . 2019 ؛ 36 (1): 573-581.

  3. lee ch ، giuliani f. دور الالتهاب في الاكتئاب والتعب. frontimmunol . 2019 ؛ 10 (يوليو): 1696.

  4. Kappelmann N ، Lewis G ، Dantzer R ، Jones PB ، Khandaker GM. نشاط مضاد للاكتئاب للعلاج المضاد للسيتوكين: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للدراسات السريرية على الأمراض الالتهابية المزمنة. mol-psychiatry . 2016 ؛ 23: 335-343.

  5. Hannestad J ، Dellagioia N ، Bloch M. تأثير العلاج مع مضادات الاكتئاب على مستويات المصل من السيتوكينات الالتهابية: تحليل تلوي. Neuropsychopharmacology . 2011 ؛ 36: 2452-2459.

  6. Michaud M ، Balardy L ، Moulis G ، et al. السيتوكينات الالتهابية ، والشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر. J Am Med Dir Assoc . 2013 ؛ 14 (12): 877-882.

  7. su k ، din zu ، cui b ، et al. ساعة بيولوجية مكسورة: اتصال Neuromune الذي تم إنشاؤه حديثًا والذي يربط الاكتئاب بالسرطان. سلوك الدماغ ، صحة المناعة . 2022 ؛ 26: 100533.