Probiotice pentru disbioză în boala Parkinson

Raport

Wallen ZD, Appah M, Dean MN și colab. Disbioza caracteristică a microbiomului intestinal în PD: Dovezi pentru o supraabundență de agenți patogeni oportuniști.NPJ boala Parkinson. 2020;6:11.

Proiect

Un studiu caz-control al asociațiilor la nivelul întregului microbiom intestinal ale persoanelor cu boala Parkinson (PD) în comparație cu controalele neurosănătoase.

Participant

În studiu au fost prezentate două seturi de date. Setul de date 1 a inclus 197 de cazuri de Parkinson și 130 de controale neurosănătoase cu participanți din Albany, New York, Seattle, Washington și Atlanta, Georgia. Setul de date 2 a inclus 323 de cazuri de Parkinson și 184 de controale neurosănătoase din Birmingham, Alabama.

Măsuri de rezultat primar

Rezultatul principal al acestui studiu a fost abundența microbilor gastrointestinali și modelele de genuri microbiene concomitente.

Cercetătorii au analizat toate datele cu și fără factori de confuzie, inclusiv geografia, sexul, vârsta, constipația în ultimele 3 luni, simptomele gastrointestinale, consumul zilnic de fructe și legume, indicele de masă corporală (IMC), consumul de alcool, pierderea în greutate și medicamentele pentru Parkinson.

Informații cheie

Cercetătorii au descoperit 3 grupuri care au inclus 15 genuri diferite la persoanele cu Parkinson, dar nu în controale neurosănătoase, sugerând că acești microbi sunt asociați cu Parkinson.

Cluster 1: Cei cu PD au avut o abundență dePorphyromonas,PrevotellaşiCorynebacterium_1 gencomparativ cu controalele. Deși acești microbi sunt comensali în număr normal, atunci când devin crescuți în intestin, pot contribui la progresia bolii. Autorii sugerează că microbii crescuți în PD pot acționa ca agenți patogeni oportuniști.

Clusterul 2 conținea 10 genuri care au fost prezente la frecvențe mai mici în cele 2 cohorte de participanți cu PD în comparație cu martorii. Majoritatea genurilor din grupul 2 au fost bacterii anaerobe, gram-pozitiveRuminococcaceaeşiLachnospiraceaeFamilii cunoscute că produc butirat, precum și alți acizi grași cu lanț scurt în intestin.

Clusterul 3 este cel mai ciudat. Deși cei cu PD nu au luat suplimente probiotice, au avut o abundență mai mareLactobacilişiBifidobacteriispp.

„Abundența relativă în cazurile PD (albastru) și martorii (portocaliu) au fost reprezentate ca o scară log10 pe axa y. Mărimea eșantionului a fost de 201 de cazuri și 132 de controale în setul de date 1 și 323 de cazuri și 184 de controale în setul de date 2. Fiecare punct reprezintă un eșantion, reprezentat grafic în funcție de intervalul de abundență relativ al fiecărui eșantion. mediană Limitele inferioare, „medie și superioară ale fiecărei casete reprezintă primul, al doilea (median) și al treilea quartile ale frecvențelor relative. Mustații (liniile care se extind din partea de sus și de jos a cutiei și se termină într-un capac orizontal) se extind până la puncte de 1,5 ori intervalul intercuartil. Punctele care se extind de-a lungul mustăților sunt valori aberante.” Retipărit sub licență Creative Commons 4.0.

Implicații în practică

Disbioza intestinală apare din ce în ce mai mult în boala Parkinson.^1-3Deși este tentant să se concentreze asupra creierului atunci când se confruntă cu o boală neurologică, este clar că intestinul influențează cursul bolii.¹Dintr-o perspectivă clinică, acest studiu sugerează că medicii ar trebui să se adreseze intestinului împreună cu creierul la pacienții lor cu boala Parkinson.

Ceea ce locuiește în intestin și formează microbiomul este influențat în primul rând de dietă. Prebioticele, cum ar fi cele găsite în fructe, legume, ciuperci și leguminoase, duc la creșterea producției de butirat, un acid gras antiinflamator cu lanț scurt (SFCA). Microbii intestinali fermentează oligozaharide nedigerabile, inclusiv ceapa, prazul, sparanghelul, anghinarea și sfecla, pentru a produce butirat.⁴alcooli de zahăr, cum ar fi poliolii din fructe,⁵iar unele proteine ​​pot susține și producția de butirat. Cu toate acestea, producția endogenă de butirat depinde de speciile microbiene potrivite pentru a fermenta fibrele, iar acest studiu a arătat că acești microbi producatori de SCFA sunt deficienți la persoanele cu boala Parkinson (clusterul 2).

O strategie de creștere a butiratului presupune creșterea cantității de fructe și legume din dieta persoanelor cu Parkinson. De fapt, cercetările sugerează că o dietă mediteraneană poate reduce riscul de Parkinson sau poate întârzia debutul bolii.^6-9Indiferent, o dietă ketogenă poate crește hidroxibutiratul și 2 studii mici sugerează că unele persoane cu Parkinson (dar nu toate) răspund bine la o dietă ketogenă.^10,11De asemenea, este posibil ca unele persoane cu Parkinson să aibă nevoie de butirat suplimentar, deoarece puține bacterii producătoare de SCFA își colonizează colonul; Cu toate acestea, acest lucru rămâne speculativ, deoarece nu există studii care să confirme această presupunere.

Numărul crescut deBifidobacteriumşiLactobacilisugerează că administrarea acestor probiotice specifice nu este indicată la persoanele cu boala Parkinson și poate afecta efectiv cantitatea de medicament cu levodopa necesară pentru controlul simptomelor.

O altă strategie pentru creșterea butiratului este de a prescrie probiotice care conțin microbi care produc butirat. Cu toate acestea, probioticele eliberate fără prescripție medicală, de obicei, nu conțin niciunaLactobacilispp şiBifidobacteriumspp, ambele fiind mai frecvente la pacienții cu PD în studiul actual. De obicei, prezența lor este asociată cu un mediu mai favorabil pentru ca bacteriile producătoare de butirat să prospere. Autorii susțin că prevalența ridicată a acestor probiotice populare se poate datora utilizării medicamentelor PD, inclusiv levodopa. De fapt,Lactobacilispp convertesc levodopa în dopamină, deci poate fi considerată substratul energetic al acestui gen. Cu cât o persoană ia mai multă levodopa/carbidopa, cu atât mai multLactobacilispp cresc pentru a-l metaboliza, ceea ce necesită apoi administrarea de cantități din ce în ce mai mari de levodopa/carbidopa. Aportul de plante și lactate poate crește, de asemeneaLactobacilişiBifidobacteriumspp. Alternativ astaLactobacilişiBifidobacteriumar putea fi compensatorie dacă intestinul își crește abundența pentru a contracara speciile producătoare de SCFA scăzute prezente în intestinul pacienților cu PD.

Numărul crescut deBifidobacteriumşiLactobacilisugerează că administrarea acestor probiotice specifice nu este indicată la persoanele cu boala Parkinson și poate afecta efectiv cantitatea de medicament cu levodopa necesară pentru controlul simptomelor. Cu toate acestea, există un studiu anterior care arată că probioticele (care se găsesc în laptele fermentat) pot reduce constipația la persoanele cu Parkinson.¹²– poate pentru că a crescutLactobacilicrește dopamina, care este responsabilă de contracția intestinală. Oricum, administrarea de probiotice la acesti pacienti trebuie luata in considerare cu atentie.

Mai multe studii de cercetare recente au demonstrat efectele medicamentelor non-antibiotice asupra microbiomului.^13,14Acest studiu confirmă aceste rezultate în PD. În timp ce medicamentele PD nu au afectat creșterea excesivă a microbilor patogeni, aceste medicamente ar putea să fi redus microbii producători de SCFA șiBifidobacteriumşiLactobacilispp.În calitate de clinician, este important să recunoaștem că toate medicamentele și ierburile au relații microbiomice care trebuie luate în considerare. Pe măsură ce aflăm cum disbioza joacă un rol în boala Parkinson, clinicienii ar trebui să fie pregătiți să-și schimbe convingerile de mult timp despre ceea ce este util sau potențial dăunător în abordarea lor asupra disbiozei în această populație.