Probiootit dysbioosille Parkinsonin taudissa

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Viite Wallen ZD, Appah M, Dean MN, et ai. PD: n suoliston mikrobiomin ominainen dysbioosi: todisteet opportunististen taudinaiheuttajien liiallisesta määrästä. NPJ Parkinsonin dis. 2020; 6: 11. Suunnittele Parkinsonin taudin (PD) ihmisten suoliston mikrobiomin laajuisista assosiaatioista tapauskontrollitutkimus verrattuna neurohealthy-kontrolleihin. Osallistujat esitettiin tutkimuksessa kaksi tietojoukkoa. Tietojoukko 1 sisälsi 197 Parkinsonin tapausta ja 130 neurohealthy -kontrollia osallistujien kanssa Albanysta, New Yorkista, Seattlesta, Washingtonista ja Atlantasta, Georgiasta. Tietojoukko 2 sisälsi 323 Parkinsonin tapausta ja 184 Neurohealthy -kontrollia Birminghamista, Alabama. Ensisijainen tulosmittaus Tämän tutkimuksen ensisijainen tulos oli maha-suolikanavan mikrobien runsaus ja samanaikaisesti esiintyvien mikrobien sukujen mallit. Niin

Bezug Wallen ZD, Appah M, Dean MN, et al. Charakteristische Dysbiose des Darmmikrobioms bei PD: Beweise für eine Überfülle opportunistischer Krankheitserreger. NPJ Parkinsons Dis. 2020;6:11. Entwurf Eine Fall-Kontroll-Studie zu Darmmikrobiom-weiten Assoziationen von Menschen mit Parkinson-Krankheit (PD) im Vergleich zu neurogesunden Kontrollen. Teilnehmer In der Studie wurden zwei Datensätze präsentiert. Datensatz 1 umfasste 197 Parkinson-Fälle und 130 neurogesunde Kontrollpersonen mit Teilnehmern aus Albany, New York, Seattle, Washington und Atlanta, Georgia. Datensatz 2 umfasste 323 Parkinson-Fälle und 184 neurogesunde Kontrollpersonen aus Birmingham, Alabama. Primäre Ergebnismessungen Das primäre Ergebnis dieser Studie war die Fülle an gastrointestinalen Mikroben und Mustern gleichzeitig auftretender mikrobieller Gattungen. …
Viite Wallen ZD, Appah M, Dean MN, et ai. PD: n suoliston mikrobiomin ominainen dysbioosi: todisteet opportunististen taudinaiheuttajien liiallisesta määrästä. NPJ Parkinsonin dis. 2020; 6: 11. Suunnittele Parkinsonin taudin (PD) ihmisten suoliston mikrobiomin laajuisista assosiaatioista tapauskontrollitutkimus verrattuna neurohealthy-kontrolleihin. Osallistujat esitettiin tutkimuksessa kaksi tietojoukkoa. Tietojoukko 1 sisälsi 197 Parkinsonin tapausta ja 130 neurohealthy -kontrollia osallistujien kanssa Albanysta, New Yorkista, Seattlesta, Washingtonista ja Atlantasta, Georgiasta. Tietojoukko 2 sisälsi 323 Parkinsonin tapausta ja 184 Neurohealthy -kontrollia Birminghamista, Alabama. Ensisijainen tulosmittaus Tämän tutkimuksen ensisijainen tulos oli maha-suolikanavan mikrobien runsaus ja samanaikaisesti esiintyvien mikrobien sukujen mallit. Niin

Probiootit dysbioosille Parkinsonin taudissa

Suhde

Wallen ZD, Appah M, Dean MN, et ai. PD: n suoliston mikrobiomin ominainen dysbioosi: todisteet opportunististen taudinaiheuttajien liiallisesta määrästä.NPJ Parkinsonin dis. 2020; 6: 11.

Luonnos

Parkinsonin taudin (PD) ihmisten suoliston mikrobiomin laajuisista assosiaatioista tapauskontrollitutkimus verrattuna neurohealthy-kontrolleihin.

Osallistuja

Tutkimuksessa esitettiin kaksi tietojoukkoa. Tietojoukko 1 sisälsi 197 Parkinsonin tapausta ja 130 neurohealthy -kontrollia osallistujien kanssa Albanysta, New Yorkista, Seattlesta, Washingtonista ja Atlantasta, Georgiasta. Tietojoukko 2 sisälsi 323 Parkinsonin tapausta ja 184 Neurohealthy -kontrollia Birminghamista, Alabama.

Ensisijaiset lopputulokset

Tämän tutkimuksen ensisijainen tulos oli maha-suolikanavan mikrobien runsaus ja samanaikaisesti esiintyvien mikrobien sukujen kuviot.

Tutkijat analysoivat kaikkia tietoja hämmentävien tekijöiden kanssa ja ilman sitä, mukaan lukien maantiede, sukupuoli, ikä, ummetus viimeisen 3 kuukauden aikana, maha -suolikanavan oireet, päivittäiset hedelmät ja vihannesten kulutus, kehon massaindeksi (BMI), alkoholin kulutus, painonpudotus ja Parkinsonin lääkkeet.

Keskeiset oivallukset

Tutkijat löysivät 3 klusteria, jotka sisälsivät 15 erilaista sukua ihmisistä, joilla oli Parkinsonin, mutta eivät neurohealthy -kontrolleissa, mikä viittaa siihen, että nämä mikrobit liittyvät Parkinsonin kanssa.

Klusteri 1: PD: llä oli runsaastiPorfyromonat-PrevitejaCorynebacterium_1 -sukuVerrattuna kontrolleihin. Vaikka nämä mikrobit ovat normaalissa määrissä kommentaa, kun ne kasvavat suolistossa, ne voivat edistää sairauden etenemistä. Kirjailijat ehdottavat, että PD: ssä korotetut mikrobit voivat toimia opportunistisina patogeeneinä.

Klusteri 2 sisälsi 10 sukua, jotka olivat läsnä alhaisemmilla taajuuksilla PD: n osallistujien kahdessa ryhmässä verrattuna kontrolleihin. Suurin osa klusterin 2 suvuista oli anaerobisia, gram-positiivisia bakteerejaRuminococcaceaejaLachnospiraceaePerheet, joiden tiedetään tuottavan butyraattia, samoin kuin muita lyhytketjuisia rasvahappoja suolistossa.

Klusteri 3 on omituisin. Vaikka PD: llä ei ollut probioottisia lisäravinteita, niiden runsaus oli korkeampiLatobacillijaBifidobakteeritspp.

"PD-tapauksissa (sininen) ja kontrollit (oranssi) suhteelliset määrät piirrettiin log10-asteikolla Y-akselissa. Otoksen koko oli 201 tapausta ja 132 säätimiä tietojoukossa 1 ja 323 tapauksissa ja 184 säätimet tietojoukossa 2. Jokainen piste edustaa näytettä, joka on piirretty tämän laatikon suhteellisen runsauden suhteellisen runsauden suhteellisen runsauden mukaan. Jokainen laatikko edustaa ensimmäistä, toisia (mediaani) ja suhteellisten taajuuksien kolmannen kvartiilin (viikset, jotka ulottuvat laatikon ylhäältä ja alaosaan ja päättyvät vaakasuoraan korkkiin) ulottuvat pisteisiin 1,5 -kertaisesti kvartiilien väliseen alueeseen. Uusintapainos Creative Commons 4.0 -lisenssillä.

Käytännöt

Suolen dysbioosi esiintyy yhä enemmän Parkinsonin taudissa.1-3Vaikka on houkuttelevaa keskittyä aivoihin neurologista sairautta käsitellessään, on selvää, että suolisto vaikuttaa taudin kulkuun.1Kliinisestä näkökulmasta tämä tutkimus viittaa siihen, että lääkäreiden tulisi puuttua suolistoon yhdessä aivojensa kanssa Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla.

Se, mikä asuu suolistossa ja muodostaa mikrobiomiin, vaikuttaa pääasiassa ruokavalioon. Prebiootit, kuten hedelmistä, vihanneksista, sienistä ja palkokasveista löydetyt, johtavat butyraatin, tulehduksen vastaisen lyhyen ketjun rasvahapon (SFCA) tuotannon lisääntymiseen. Suolistomikrobien fermentoitu sulkemattomat oligosakkaridit, mukaan lukien sipulit, purjo, parsa, artisokat ja punajuuret, tuottamaan butyraattia.4Sokerialkoholit, kuten hedelmien polyolit,5Ja jotkut proteiinit voivat myös tukea butyraattituotantoa. Endogeeninen butyraattituotanto riippuu kuitenkin oikeista mikrobilajeista kuitujen käymiseen, ja tämä tutkimus osoitti, että nämä SCFA: ta tuottavat mikrobit ovat puutteellisia Parkinsonin tautia sairastavilla ihmisillä (klusteri 2).

Yksi strategia butyraatin lisäämiseksi sisältyy hedelmien ja vihannesten määrän lisäämiseen Parkinsonin ihmisten ruokavaliossa. Itse asiassa tutkimus viittaa siihen, että Välimeren ruokavalio voi vähentää Parkinsonin riskiä tai viivästyttää taudin puhkeamista.6-9Siitä huolimatta ketogeeninen ruokavalio voi lisätä hydroksibutyraattia, ja 2 pientä tutkimusta viittaa siihen, että jotkut Parkinsonin (mutta ei kaikki) ihmiset reagoivat hyvin ketogeeniseen ruokavalioon.10,11On myös mahdollista, että jotkut Parkinsonin ihmiset saattavat tarvita ylimääräistä butyraattia, koska harvat SCFA: ta tuottavat bakteerit kolonisoivat paksusuolensa; Tämä on kuitenkin edelleen spekulatiivista, koska ei ole tutkimuksia, jotka vahvistavat tätä olettamusta.

Lisääntynyt määräBifidobacteriumjaLatobacilliEhdota, että näiden spesifisten probioottien antaminen ei ole osoitettu Parkinsonin tautia sairastavilla ihmisillä ja se voi tosiasiallisesti vaikuttaa oireiden hallintaan tarvittavan levodopa -lääkityksen määrään.

Toinen strategia butyraatin lisäämiseksi on määrätä probiootteja, jotka sisältävät butyraattia tuottavia mikrobeja. Käsimyymäläprobiootit eivät yleensä sisällä mitäänLatobacilliSPP jaBifidobacteriumSPP, jotka molemmat olivat yleisempiä potilailla, joilla oli PD tässä tutkimuksessa. Tyypillisesti niiden läsnäolo liittyy suotuisampaan ympäristöön butyraattia tuottavien bakteerien menestymiseksi. Kirjailijat väittävät, että näiden suosittujen probioottien korkea esiintyvyys voi johtua PD -lääkkeiden, mukaan lukien levodopa, käytöstä. Itse asiassa,LatobacilliSPP muuntaa levodopa dopamiiniksi, joten sitä voidaan pitää tämän suvun energiasubstraattina. Mitä enemmän levodopa/carbidopa henkilö ottaa, sitä enemmänLatobacilliSPP kasvaa metaboloimaan sitä, mikä sitten vaatii jatkuvasti kasvavien määrien levodopa/karbidopa. Kasvien ja meijerin saanti voi myös kasvaaLatobacillijaBifidobacteriumspp. Vaihtoehtoisesti tämäLatobacillijaBifidobacteriumvoi olla kompensoiva, jos suolisto lisää niiden runsautta torjuakseen PD-potilaiden suolistossa olevia matalaa SCFA: ta tuottavia lajeja.

Lisääntynyt määräBifidobacteriumjaLatobacilliEhdota, että näiden spesifisten probioottien antaminen ei ole osoitettu Parkinsonin tautia sairastavilla ihmisillä ja se voi tosiasiallisesti vaikuttaa oireiden hallintaan tarvittavan levodopa -lääkityksen määrään. Aikaisempi tutkimus, joka osoittaa, että fermentoidussa maidossa (löytyy fermentoidussa maidossa) voivat vähentää ummetusta parkinsonin kanssa12- ehkä siksi, että lisääntyiLatobacillilisää dopamiinia, joka on vastuussa suolen supistumisesta. Probioottien antamista näillä potilailla on huolimatta huolellisesti harkittava.

Useat viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet ei-antibioottisten lääkkeiden vaikutukset mikrobiomiin.13,14Tämä tutkimus vahvistaa nämä tulokset PD: ssä. Vaikka PD-lääkkeet eivät vaikuttaneet patogeenisten mikrobien liikakasvuun, nämä lääkkeet ovat saattaneet vähentää SCFA: ta tuottavia mikrobeja jaBifidobacteriumjaLatobacilliSPP.Kliinisenä on tärkeää tunnustaa, että kaikilla lääkkeillä ja yrtteillä on mikrobiomiset suhteet, jotka on otettava huomioon. Kun opimme, kuinka dysbioosilla on rooli Parkinsonin taudissa, lääkäreiden tulisi olla valmiita muuttamaan pitkäaikaisia ​​uskomuksiaan siitä, mikä on hyödyllistä tai mahdollisesti haitallista lähestymistapaansa dysbioosiin tässä populaatiossa.

  1. Mulak A, Bonaz B. Gehirn-Darm-Mikrobiota-Achse bei der Parkinson-Krankheit. Welt J Gastroenterol WJG. 2015;21(37):10609-10620.
  2. González-Arancibia C, Urrutia-Piñones J, Illanes-González J, et al. Beeinflussen Ihre Darmmikroben Ihr Gehirn-Dopamin? Psychopharmakologie (Berl). 2019;236(5):1611-1622.
  3. Sonne MF, Shen YQ. Dysbiose der Darmmikrobiota und mikrobielle Metaboliten bei der Parkinson-Krankheit. Alterung Res Rev. 2018;45:
  4. Holscher HD. Ballaststoffe und Präbiotika und die gastrointestinale Mikrobiota. Darmmikroben. 2017;8(2):172-184.
  5. Grembecka M. Zuckeralkohole – ihre Rolle in der modernen Welt der Süßstoffe: eine Übersicht. Eur Food Res Technol. 2015;241(1):1-14.
  6. McCarty MF. Verringert eine vegane Ernährung das Parkinson-Risiko? Mittlere Hypothesen. 2001;57(3):318-323.
  7. Lange KW, Nakamura Y, Chen N, et al. Ernährung und medizinische Lebensmittel bei der Parkinson-Krankheit. Essen Sci Hum Wellness. 2019;8(2):83-95.
  8. Mischley LK. Ernährung und nichtmotorische Symptome der Parkinson-Krankheit. Int. Rev. Neurobiol. 2017;134:1143-1161.
  9. Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. Der Zusammenhang zwischen der Einhaltung der Mittelmeerdiät und der Parkinson-Krankheit. 2012;27:771-774.
  10. Elbarbry F, Nguyen V, Mirka A, Zwickey H, Rosenbaum R. Eine neue validierte HPLC-Methode zur Bestimmung von Levodopa: Anwendung zur Untersuchung der Auswirkungen der ketogenen Ernährung auf die Pharmakokinetik von Levodopa bei Parkinson-Teilnehmern. Biomed Chromatogr. 2019;33(1):e4382.
  11. Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP. Fettarme versus ketogene Ernährung bei Parkinson: Eine randomisierte kontrollierte Pilotstudie. Bewegung Disord. 2018;33(8):1306-1314.
  12. Barichella M., Pacchetti C., Bolliri C. et al. Probiotika und präbiotische Ballaststoffe bei Verstopfung im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit: eine RCT. Neurologie. 2016;87(12):1274-1280.
  13. Cussotto S, Stamm CR, Fouhy F, et al. Unterschiedliche Wirkungen von Psychopharmaka auf die Zusammensetzung des Mikrobioms und die gastrointestinale Funktion. Psychopharmakologie (Berl). 2019;236(5):1671-1685.
  14. Maier L., Pruteanu M., Kuhn M. et al. Umfangreiche Auswirkungen von nicht-antibiotischen Arzneimitteln auf menschliche Darmbakterien. Natur. 2018;555(7698):623-628.