Pasienter med magnesium, latent tetany og migrenehodesmerter

Cover Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radzwoń-Zaleska M, Domitrz I. Migrene og deres tilknytning til hyperaktivitet av cellemembraner i løpet av en lat i en lat i en lat i den lat i en lat i den lat i den lat i den lat i den lat i den lat i den latende magneten. Næringsstoffer. 2021; 13 (8): 2701. Bestemmelse av studien om hvorvidt det er en sammenheng mellom den mistenkte latente magnesiummangel og migrene, ved å korrelere den elektrofysiologiske testen på latent tetany design, kvasi-eksperimentelle designdeltakere i studien tok 35 påfølgende pasienter fra pasienten med diagnostisert migrea (29 kvinner og 69 kvinner og 69 kvinner og 69 kvinner og 69 kvinner og 69 kvinner og migrene) og 27 ...
(Symbolbild/natur.wiki)

Pasienter med magnesium, latent tetany og migrenehodesmerter

referanse

Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radzwoń-Zaleska M, Domitrz I. Migraine og deres tilknytning til hyperaktivitet av cellemembraner i løpet av en latent magesium-migin-grovende. næringsstoffer . 2021; 13 (8): 2701.

Studiemål

Bestemmelse av om det er en forbindelse mellom mistenkt latent magnesiummangel og migrene ved å korrelere den elektrofysiologiske testen til latent tetany

utkast

kvasi-eksperimentell design

Deltaker

Studien tok 35 påfølgende pasienter fra hodepineklemmen med diagnostiserte migrene (29 kvinner og 6 menn; i en alder av 22–57). Åtte pasienter hadde migrene med aura (dvs. klassiske migrene) og 27 hadde migrene uten aura (dvs. vanlige migrene). Alle pasienter hadde normale serumnivåer fra magnesium-, kalium- og parathyreoidea -konsentrasjoner. Til sammenligning ble en kontrollgruppe på 24 friske frivillige (17 kvinner og 7 menn; i en alder av 23–61) også undersøkt.

Pasienter med følgende ble ekskludert fra studien:

  • Anamnese av metabolske eller hormonforstyrrelser, inkludert skjoldbruskkjertel- og parathyroidale skjoldbruskkjertelsykdommer
  • Kardiovaskulære sykdommer
  • Kreft eller andre alvorlige sykdommer (demens, depresjon)
  • Deltakelse i eliminering av dietter
  • Bruk av medisiner som påvirker elektrolyttkonsentrasjonen, eller over - -counter mattilskudd

Studieparametere evaluert

Etterforskerne vurderte den latente tetanyen for migrene og kontrollerte pasienter ved elektrofysiologiske målinger ved bruk av modifiserte tester for Trousseau -tegnet.

Primære resultatmålinger

Etterforskerne beregnet korrelasjonen mellom spasmofili (positivt resultat av en elektrofysiologisk latent tetany) og migrene.

Viktig kunnskap

Totalt sett ble det ikke funnet noen signifikant forskjell mellom forekomsten av spasmofili i migrene og kontrollgrupper ( p = 0,13). I undergruppeanalysen ble en statistisk forskjell hos pasienter med migrene med aura funnet i sammenligning med kontroller ( p = 0,04).

praksisimplikasjoner

Denne studien tilbyr utøveren flere innsikter som kanskje ikke er åpenbar når du leser den for første gang. Selv om det er en innsikt, er det ikke noe definitivt svar på om magnesium er et verdifullt inngrep i migrenehodepine, og det er heller ikke et innblikk i hvilken type magnesium kan best testes som et intervensjon. Imidlertid gir det noe provoserende informasjon om vurdering av latent magnesiumsvikt, noe som kan være nyttig for pasientvalgskriterier i fremtidige studier på magnesiuminngrep hos migrenepasienter.

Det er viktig å erkjenne at dette ikke er en intervensjonsstudie og som sådan ikke støtter eller ikke støtter årsakssammenheng. Snarere var etterforskerne basert på selvrapporter fra migrene i dagbøker og korrelerte dem med reaksjonen på en tetanie -test. Hvis denne studien hadde blitt utvidet til å tilsette magnesium hos pasienter med spasmofili med primære endepunkter for migrenefrekvens og intensitet, ville flere effekter være åpenbare.

Patogenesen av migrenehodesmerter har blitt undersøkt i flere tiår. Teorier inkluderer neuronale lidelser, ionekanalforstyrrelser av reseptorer, inkludert NMDA, AMPA, MGLUR, Cannabino, Vanilloid og PAR. 1-3 Imidlertid er det. 4

Forenkling av de metabolske trinnene i patofysiologi resulterer i følgende:

Det er kjent at magnesium blokkerer kalsiumkanalen til NMDA -reseptoren. NMDA -reseptoren muliggjør frigjøring av Glutamat. Uten tilstrekkelig magnesium forsterkes det nevro -sekseksativt glutamat og øker oksidativt stress. Det er økt blodsirkulasjon. Imaging -metoder (magnetisk resonansspektroskopi) viser også endringer i occipital cortex for migrene med aura. En moderat blodsirkulasjon, spesielt occipital cortex, kan forårsake et fenomen kjent som kortikal spredning av depresjon (CSD), som forårsaker et selvspredende bølge til andre områder av hjernen og opplevelsen av hodepine. Det er bemerkelsesverdig at en magnesiummangel kan senke terskelen for nociception og at en unormal glutamatfrigjøring er assosiert med migrene og andre nevrologiske sykdommer. 5-8 Genetisk og/eller anskaffet mitokondriell dysfunksjon kan også bidra til denne kaskaden av hendelser.

Med mangelen på næringsstoffer er denne patogenesen relativt enkel, men i mangel av en kjent insuffisiens kan den være mer kompleks.

Derfor kan en person med normalt serumfleece ha lave konsentrasjoner i blodplater, erytrocytter, nevroner og/eller myocytter.

Alle pasienter i denne studien hadde normale serumlinsiumnivåer så vel som kalium- og paratyreoideffnivåer. Selv om magnesiumnivåene i serumet var normale, er det viktig å huske at serumnivåer ikke gjenspeiler intracellulær magnesiumstatus. Derfor kan en person med normalt serumfleece ha lave konsentrasjoner i blodplater, erytrocytter, nevroner og/eller myocytter. 9 Magnesium i røde blodlegemer (RBC) kan være en bedre markør for intracellulær magnesiumstatus.

Pasienter med lave serummagnesiumnivåer og/eller lavt magnesiuminntak, som ble bestemt ved å evaluere matinntaket, skulle fortsette å bli supplert etter behov.

Leger kan være kjent med Trousseau -testen for Tetany, som, hvis det er positivt, ofte indikerer hypokalsemi. 10 Denne testen utføres ved å lukke brachialarterien med en måleutstyr for blodtrykk i 3 minutter ved et trykk på 10 til 20 mm Hg over de normale systoliske målingene for personen. En test er positiv når spontan bøyning av håndleddet til den berørte hånden oppstår, ofte ledsaget av fleksjon av metakarpophale -leddene (MCP) og en moderat forlengelse av de distale interfalangeale leddene (DIP) og proksimale interfalangeale ledd (PIP) og en digital tilsetning på grunn av nevromusskrekk.

Forskerne i denne studien modifiserte prosessen ved å få blodtrykksmåleren i 10 minutter, med de siste 2 minuttene ledsaget av hyperventilering. Modifikasjonene sikret en vaskulær lukking og indusert respirasjonsalkalose, og ifølge disse forfatterne kan brukes som en indirekte markør for en latent tetany forårsaket av lav magnesiumstatus. I stedet for å evaluere observerte posisjonsendringer, brukte forskerne nålelektromyografi for å måle nevromuskulær eksitabilitet. Prosedyrene som ble brukt i denne studien brukes sannsynligvis ikke i klinisk praksis.

Hvis en vurdering i praksis ikke er lett å bruke, kan andre tegn eller symptomer brukes til å sette det kliniske bildet i en sammenheng. I denne studien ble det ikke funnet noe statistisk signifikant resultat mellom tetany og andre symptomer, noe som ofte forekommer hos pasienter med migrene. Disse inkluderte arytmi, søvnforstyrrelser, angstanfall, munn -paraestesi, håndsparert mann, fotparestesi, håndkramper, fotkramper, kalvekramper, laryngospasmer, fascikasjoner av øyelokkene eller besvimelse. Svimmelhet hadde en statistisk signifikant korrelasjon. Forskerne uttalte at denne korrelasjonen ikke var klinisk relevant, men det er uklart hvordan de kom til denne konklusjonen. Tilstedeværelsen eller mangelen på disse symptomene er kanskje ikke en god indikator på intracellulært magnesium. Demografiske faktorer spilte heller ingen rolle, siden verken alder eller kjønn representerte en statistisk signifikant korrelasjon for noen faktor.

  1. Salomone S, Caraci F, Capasso A. Migrene: en oversikt. Open neurol J. 2009; 3: 64-71. Publisert 1. oktober 2009.
  2. Hoffmann J, Charles A. Glutamat og hans reseptorer som terapeutiske mål for migrene. nevroterapeutika. 2018; 15 (2): 361-370.
  3. Goadsby PJ, Holland PR. En oppdatering: Patofysiologi av migrene. Neurol Clin. 2019; 37 (4): 651-671.
  4. Olesen J, Larsen B, Lauritzen M. Fokal hyperemi, etterfulgt av spredning av oligemi og nedsatt aktivering av RCBF i klassiske migrene. Anna Neurol. 1981; 9 (4): 344-352.
  5. Boska MD, som KM, Barker PB, Nelson Ja, Schultz L. Kontraster i kortikalt magnesium, fosfolipid og energimetabolisme mellom migrene syndromer. nevrologi. 2002; 58 (8): 1227-1233.
  6. Brennan KC, Beltrán-Parrazal L, López-Valdés HE, Theriot J, Toga AW, Charles AC. Uttalt vaskulær linje med kortikal spredende depresjon. J Neurophysiol. 2007; 97 (6): 4143-4151. 7
  7. Dai W, Liu RH, Qiu E, et al. Kortikale mekanismer i migrene. mol smerter. 2021; 17: 17448069211050246.
  8. Grech O, Mollan SP, Wakerley BR, Fulton D, Lavery GG, Sinclair AJ. Metabolismens rolle i patofysiologi og mottakelighet for migrene. Life (Basel). 2021; 11 (5): 415.
  9. Ahmed F, Mohammed A. Magnesium: The Forgotten Electrolyte - En oversikt over hypomagneseemia. med Sci (Basel). 2019; 7 (4): 56.
  10. Patel M, Hu EW. Trousseau -skilt. [Oppdatert 2021 19. juli]. I: Statpearls [Internett]. Treasure Island (FL): Statpearl's Publishing; 2022 januar-. Tilgjengelig fra: (Link fjernet). Åpnet 18. januar 2022.