Relazione
Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radziwoń-Zaleska M, Domitrz I. Emicrania e la sua associazione con l'iperattività delle membrane cellulari nel corso della carenza di magnesio latente - studio preliminare sull'importanza della presenza di tetania latente nella patogenesi dell'emicrania.Nutrienti. 2021;13(8):2701.
Obiettivo dello studio
Determinare se esiste un'associazione tra sospetta carenza di magnesio latente ed emicrania correlando il test elettrofisiologico per la tetania latente
Bozza
Progettazione quasi sperimentale
Partecipante
Allo studio hanno preso parte 35 pazienti consecutivi della clinica per le cefalee con diagnosi di emicrania (29 donne e 6 uomini, di età compresa tra 22 e 57 anni). Otto pazienti avevano emicrania con aura (cioè emicrania classica) e 27 avevano emicrania senza aura (cioè emicrania comune). Tutti i pazienti avevano livelli sierici normali di magnesio, potassio e concentrazioni di ormone paratiroideo. A titolo di confronto, è stato esaminato anche un gruppo di controllo di 24 volontari sani (17 donne e 7 uomini, di età compresa tra 23 e 61 anni).
Sono stati esclusi dallo studio i pazienti con:
- Anamnese von Stoffwechsel- oder Hormonstörungen, einschließlich Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Krebs oder andere schwere Krankheiten (Demenz, Depression)
- Teilnahme an Eliminationsdiäten
- Verwendung von Medikamenten, die die Elektrolytkonzentration beeinflussen, oder rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel
Parametri dello studio valutati
I ricercatori hanno valutato la tetania latente nei pazienti con emicrania e nei controlli mediante misurazioni elettrofisiologiche utilizzando i test dei segni di Trousseau modificati.
Misure di esito primarie
I ricercatori hanno calcolato la correlazione tra spasmofilia (risultato positivo della tetania latente elettrofisiologica) e stato di emicrania.
Approfondimenti chiave
Nel complesso, non è stata riscontrata alcuna differenza significativa tra la comparsa di spasmofilia nei gruppi di emicrania e di controllo (P=0,13). Nell'analisi dei sottogruppi, è stata riscontrata una differenza statistica nei pazienti con emicrania con aura rispetto ai controlli (P=0,04).
Implicazioni pratiche
Questo studio fornisce al professionista diversi spunti che potrebbero non essere ovvi alla prima lettura. Sebbene fornisca informazioni, non esiste una risposta definitiva sul fatto che il magnesio sia un valido intervento per l’emicrania, né fornisce informazioni su quale tipo di magnesio sia meglio testare come intervento. Tuttavia, fornisce alcune informazioni provocatorie per la valutazione dell’insufficienza latente di magnesio che potrebbero essere utili per i criteri di selezione dei pazienti negli studi futuri sugli interventi con il magnesio nei pazienti con emicrania.
È importante riconoscere che questo non è uno studio di intervento e come tale non supporta né supporta la causalità. Piuttosto, i ricercatori si sono basati sulle segnalazioni dei pazienti affetti da emicrania nei diari e le hanno correlate con la risposta al test della tetania. Se questo studio fosse stato ampliato per integrare il magnesio nei pazienti con spasmofilia con endpoint primari di frequenza e intensità dell’emicrania, sarebbero evidenti effetti più forti.
La patogenesi dell’emicrania è stata studiata per decenni. Le teorie includono disturbi neuronali, disturbi dei canali ionici dei recettori tra cui NMDA, AMPA, mGluR, cannabinoidi, vanilloidi e PAR.1-3Tuttavia, la teoria principale è che l’insorgenza dell’emicrania è dovuta a cambiamenti nel flusso sanguigno cerebrale e nella reattività vascolare cerebrale.4
Semplificando le fasi metaboliche della fisiopatologia si ottengono i seguenti risultati:
È noto che il magnesio blocca il canale del calcio del recettore NMDA. Il recettore NMDA consente il rilascio di glutammato. Senza una quantità sufficiente di magnesio, il glutammato neuroeccitatorio viene potenziato e aumenta lo stress ossidativo. C'è un aumento del flusso sanguigno. Le tecniche di imaging (spettroscopia di risonanza magnetica) mostrano anche cambiamenti nella corteccia occipitale nell'emicrania con aura. Un flusso sanguigno moderato, in particolare alla corteccia occipitale, può causare un fenomeno noto come depressione corticale diffusa (CSD), che provoca un’onda che si auto-propaga ad altre aree del cervello e l’esperienza del mal di testa. In particolare, la carenza di magnesio può abbassare la soglia della nocicezione e il rilascio anomalo di glutammato è stato collegato all’emicrania e ad altre malattie neurologiche.5-8Anche la disfunzione mitocondriale genetica e/o acquisita può contribuire a questa cascata di eventi.8
Nella carenza evidente di nutrienti questa patogenesi è relativamente semplice, ma in assenza di un'insufficienza nota può essere più complessa.
Pertanto, una persona con magnesio sierico normale può avere basse concentrazioni nelle piastrine, negli eritrociti, nei neuroni e/o nei miociti.
Tutti i pazienti in questo studio avevano livelli sierici di magnesio, potassio e ormone paratiroideo normali. Sebbene i livelli sierici di magnesio fossero normali, è importante ricordare che i livelli sierici non riflettono lo stato del magnesio intracellulare. Pertanto, una persona con magnesio sierico normale può avere basse concentrazioni nelle piastrine, negli eritrociti, nei neuroni e/o nei miociti.9Il magnesio nei globuli rossi (RBC) può essere un indicatore migliore dello stato del magnesio intracellulare.
I pazienti con bassi livelli sierici di magnesio e/o un basso apporto di magnesio, come determinato dalla valutazione dell'assunzione alimentare, devono continuare a integrare secondo necessità, indipendentemente dallo stato di emicrania.
I medici potrebbero avere familiarità con il test Trousseau per la tetania che, quando positivo, indica molto spesso ipocalcemia.10Questo test viene eseguito occludendo l'arteria brachiale con uno sfigmomanometro per 3 minuti a una pressione compresa tra 10 e 20 mm Hg superiore alle misurazioni sistoliche normali per la persona. Un test è positivo se si verifica una flessione spontanea del polso della mano interessata, spesso accompagnata da flessione delle articolazioni metacarpo-falangee (MCP) e moderata estensione delle articolazioni interfalangee distali (DIP) e delle articolazioni interfalangee prossimali (PIP), e adduzione digitale dovuta all'eccitabilità neuromuscolare.
I ricercatori di questo studio hanno modificato la procedura applicando il misuratore di pressione sanguigna per 10 minuti, con gli ultimi 2 minuti accompagnati da iperventilazione. Le modifiche assicuravano l'occlusione vascolare e inducevano alcalosi respiratoria e, secondo questi autori, possono essere utilizzate come indicatore indiretto della tetania latente causata da un basso livello di magnesio. Invece di valutare i cambiamenti di posizione osservati, i ricercatori hanno utilizzato l’elettromiografia con ago per misurare l’eccitabilità neuromuscolare. È improbabile che le procedure utilizzate in questo studio vengano utilizzate nella pratica clinica.
Quando una valutazione non è facilmente applicabile nella pratica, altri segni o sintomi possono essere utilizzati per contestualizzare il quadro clinico. In questo studio non è stato trovato alcun risultato statisticamente significativo tra la tetania e altri sintomi comuni anche nei pazienti con emicrania. Questi includevano aritmia, disturbi del sonno, attacchi di ansia, parestesie orali, parestesie delle mani, parestesie dei piedi, crampi alle mani, crampi ai piedi, crampi alle gambe, laringospasmi, fascicolazioni palpebrali o svenimenti. Le vertigini avevano una correlazione statisticamente significativa. I ricercatori hanno affermato che questa correlazione non era clinicamente rilevante, ma non è chiaro come siano arrivati a questa conclusione. La presenza o l'assenza di questi sintomi potrebbe non essere un buon indicatore del magnesio intracellulare. Anche i fattori demografici non hanno avuto un ruolo, poiché né l’età né il sesso hanno mostrato una correlazione statisticamente significativa per alcun fattore.
