Pazienti con magnesio, tetania latente ed emicrania

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Riferimento

Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radzwoń-Zaleska M, Domitrz I. Emicrania e la loro associazione con iperattività delle membrane cellulari nel corso di una deviazione di magnesio latente di magnesio-pre-studio sull'importanza della tetania latata nella patogenesi emicogenea. nutrienti . 2021; 13 (8): 2701.

Obiettivo di studio

Determinazione se esiste una connessione tra sospetta carenza di magnesio latente e emicrania correlando il test elettrofisiologico alla tetania latente

bozza

design quasi sperimentale

Partecipante

Lo studio ha preso 35 pazienti consecutivi dal morsetto di mal di testa con emicranie diagnosticate (29 donne e 6 uomini; all'età di 22-57 anni). Otto pazienti avevano emicranie con aura (cioè emicranie classiche) e 27 avevano emicranie senza aura (cioè emicrania ordinaria). Tutti i pazienti avevano livelli sierici normali da concentrazioni di magnesio, potassio e paratiroide. Per confronto, è stato esaminato anche un gruppo di controllo di 24 volontari sani (17 donne e 7 uomini; all'età di 23-61 anni).

I pazienti con i seguenti sono stati esclusi dallo studio:

• Anamnesi di disturbi metabolici o ormonali, tra cui malattie tiroidei tiroidee e paratiroidee
• Malattie cardiovascolari
• cancro o altre malattie gravi (demenza, depressione)
• Partecipazione alle diete di eliminazione
• Uso di farmaci che influenzano la concentrazione di elettroliti o gli integratori alimentari -counter

Parametri di studio valutati

I ricercatori hanno valutato la tetania latente per i pazienti con emicrania e controllano i pazienti mediante misurazioni elettrofisiologiche usando test modificati per il segno Trousseau.

Misurazioni del risultato primario

I ricercatori hanno calcolato la correlazione tra spasmofilia (risultato positivo di una tetania latente elettrofisiologica) e lo stato di emicrania.

Conoscenza importante

Nel complesso, non è stata trovata alcuna differenza significativa tra il verificarsi di spasmofilia nei gruppi di emicrania e di controllo ( p = 0,13). Nell'analisi del sottogruppo, è stata trovata una differenza statistica nei pazienti con emicrania con aura rispetto ai controlli ( p = 0,04).

Implicazioni pratiche

Questo studio offre al praticante diverse intuizioni che potrebbero non essere ovvie quando lo leggi per la prima volta. Sebbene non vi sia una visione, non esiste una risposta definitiva al fatto che il magnesio sia un prezioso intervento nell'emicrania, né esiste una visione del tipo di magnesio può essere testata meglio come intervento. Tuttavia, fornisce alcune informazioni provocatorie sulla valutazione del fallimento latente di magnesio, che possono essere utili per i criteri di selezione dei pazienti nei futuri studi sugli interventi di magnesio nei pazienti con emicrania.

È importante riconoscere che questo non è uno studio di intervento e, in quanto tale, non supporta o non supporta la causalità. Piuttosto, gli investigatori erano basati su auto -rapporti da parte dei pazienti con emicrania nei diari e li correlavano con la reazione a un test tetanico. Se questo studio fosse stato ampliato per aggiungere magnesio nei pazienti con spasmofilia con endpoint primari di frequenza e intensità di emicrania, sarebbero evidenti più effetti.

La patogenesi del dolore alla testa di emicrania è stata esaminata per decenni. Le teorie includono disturbi neuronali, disturbi del canale ionico dei recettori, tra cui NMDA, AMPA, MGLUR, Cannabino, vanilloide e par. 1-3 comunque. 4

La semplificazione delle fasi metaboliche della fisiopatologia risulta in quanto segue:

È noto che il magnesio blocca il canale di calcio del recettore NMDA. Il recettore NMDA consente il rilascio di glutammato. Senza sufficiente magnesio, il glutammato neuro -sessuale viene rinforzato e aumenta lo stress ossidativo. C'è un aumento della circolazione sanguigna. I metodi di imaging (spettroscopia di risonanza magnetica) mostrano anche cambiamenti nella corteccia occipitale per l'emicrania con aura. Una circolazione sanguigna moderata, in particolare la corteccia occipitale, può causare un fenomeno noto come depressione della diffusione corticale (CSD), che provoca un'onda di auto -diffusione ad altre aree del cervello e l'esperienza del mal di testa. È interessante notare che una carenza di magnesio può ridurre la soglia per la nocicezione e che un rilascio anormale del glutammato è associato a emicranie e altre malattie neurologiche. 5-8 Disfunzione mitocondriale genetica e/o acquisita può anche contribuire a questa cascata di eventi.

Con la mancanza di sostanze nutritive, questa patogenesi è relativamente semplice, ma in assenza di un noto insufficienza può essere più complesso.

Pertanto, una persona con vello sierico normale può avere basse concentrazioni in piastrine nel sangue, eritrociti, neuroni e/o miociti.

Tutti i pazienti in questo studio avevano livelli di lentiium sierici normali, nonché livelli di potassio e paratiroideo. Sebbene i livelli di magnesio nel siero fossero normali, è importante ricordare che i livelli sierici non riflettono lo stato del magnesio intracellulare. Pertanto, una persona con un normale pile sierico può avere basse concentrazioni in piastre sanguigne, eritrociti, neuroni e/o miociti. 9 magnesio nei globuli rossi (RBC) può essere un marcatore migliore per lo stato di magnesio intracellulare.

I pazienti con bassi livelli sierici di magnesio e/o bassa assunzione di magnesio, che sono stati determinati valutando l'assunzione di alimenti, dovrebbero continuare a essere integrati come richiesto.

I medici possono avere familiarità con il test di Trousseau per la tetania, che, se è positivo, il più spesso indica ipocalcemia. 10 Questo test viene eseguito chiudendo l'arteria brachiale con un dispositivo di misurazione della pressione sanguigna per 3 minuti ad una pressione da 10 a 20 mm Hg sopra le normali misurazioni sistoliche per la persona. Un test è positivo quando si verifica l'arco spontaneo del polso della mano interessata, spesso accompagnato dalla flessione delle articolazioni meta -carpofali (MCP) e una moderata estensione delle articolazioni interfalangee distali (DIP) e delle articolazioni interfalangee prossimali (PIP) e di un'aggiunta digitale a causa dell'eccitabilità neuromuscolare.

I ricercatori in questo studio hanno modificato il processo guadagnando il contatore della pressione sanguigna per 10 minuti, con gli ultimi 2 minuti accompagnati da iperventilazione. Le modifiche hanno assicurato una chiusura vascolare e l'alcalosi respiratoria indotta e, secondo questi autori, possono essere usati come marcatore indiretto per una tetania latente causata da uno stato di magnesio basso. Invece di valutare i cambiamenti di posizione osservati, i ricercatori hanno utilizzato l'elettromiografia dell'ago per misurare l'eccitabilità neuromuscolare. Le procedure utilizzate in questo studio non sono probabilmente utilizzate nella pratica clinica.

Se una valutazione nella pratica non è facile da applicare, altri segni o sintomi possono essere utilizzati per mettere l'immagine clinica in un contesto. In questo studio, non sono stati trovati risultati statisticamente significativi tra tetania e altri sintomi, che spesso si verificano anche nei pazienti con emicrania. Questi includevano aritmia, disturbi del sonno, attacchi d'ansia, bocca -parastesia, uomo distinto a mano, parastesia del piede, crampi a mano, crampi ai piedi, crampi di vitelli, laringospasmi, fasciche delle palpebre o di svenimento. Le vertigini avevano una correlazione statisticamente significativa. I ricercatori hanno affermato che questa correlazione non era clinicamente rilevante, ma non è chiaro come siano arrivati ​​a questa conclusione. La presenza o la mancanza di questi sintomi potrebbero non essere un buon indicatore del magnesio intracellulare. Anche i fattori demografici non hanno avuto alcun ruolo, poiché né l'età né il genere rappresentavano una correlazione statisticamente significativa per alcun fattore.