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Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radzwoń-Zaleska M, Domitrz I. Migraine et leur association avec l'hyperactivité des membranes cellulaires au cours d'un manque latent d'étude magnésium préliminaire sur l'importance de la tétany dans la migraine pathois.Nutriments. 2021;13(8):2701.
Objectif d'étude
Déterminer s'il existe une association entre une suspicion de carence latente en magnésium et la migraine en corrélant le test électrophysiologique de tétanie latente.
Brouillon
Conception quasi-expérimentale
Participant
35 patients consécutifs de la clinique des maux de tête diagnostiqués avec migraine ont participé à l'étude (29 femmes et 6 hommes ; âgés de 22 à 57 ans). Huit patients avaient une migraine avec aura (c'est-à-dire une migraine classique) et 27 avaient une migraine sans aura (c'est-à-dire une migraine commune). Tous les patients avaient des taux sériques normaux de magnésium, de potassium et d’hormone parathyroïdienne. À titre de comparaison, un groupe témoin de 24 volontaires sains (17 femmes et 7 hommes ; âgés de 23 à 61 ans) a également été examiné.
Les patients présentant les éléments suivants ont été exclus de l'étude :
- Anamnese von Stoffwechsel- oder Hormonstörungen, einschließlich Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Krebs oder andere schwere Krankheiten (Demenz, Depression)
- Teilnahme an Eliminationsdiäten
- Verwendung von Medikamenten, die die Elektrolytkonzentration beeinflussen, oder rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel
Paramètres de l'étude évalués
Les enquêteurs ont évalué la tétanie latente pour les patients migraines et témoin des patients par des mesures électrophysiologiques en utilisant des tests modifiés pour le signe de Trousseau.
Mesures des résultats principaux
Les enquêteurs ont calculé la corrélation entre la spasmophilie (résultat positif de la tétanie latente électrophysiologique) et l'état de migraine.
Informations clés
Dans l'ensemble, aucune différence significative entre l'apparition de la spasmophilie n'a été trouvée dans la migraine et les groupes témoins (P=0,13). Dans l'analyse de sous-groupes, une différence statistique a été constatée chez les patients souffrant de migraine avec aura par rapport aux témoins (P= 0,04).
Pratiquer les implications
Cette étude fournit au praticien plusieurs idées qui peuvent ne pas être évidentes à la première lecture. Bien qu'il donne un aperçu, il n'y a pas de réponse définitive quant à savoir si le magnésium est une intervention utile pour les migraines, et il ne donne pas non plus un aperçu du type de magnésium qu'il est préférable de tester en tant qu'intervention. Cependant, il fournit des informations provocatrices pour l’évaluation de l’insuffisance latente en magnésium qui pourraient être utiles pour les critères de sélection des patients dans les études futures sur les interventions en magnésium chez les patients migraineux.
Il est important de reconnaître qu’il ne s’agit pas d’une étude d’intervention et qu’en tant que telle, elle ne soutient pas la causalité. Les enquêteurs se sont plutôt appuyés sur les déclarations des patients migraineux dans leurs journaux intimes et les ont corrélées avec la réponse à un test de tétanie. Si cette étude avait été élargie pour compléter le magnésium chez les patients atteints de spasmophilie avec pour principaux critères d'évaluation la fréquence et l'intensité des migraines, des effets plus importants seraient évidents.
La pathogenèse des douleurs à la tête de la migraine est examinée depuis des décennies. Les théories comprennent les troubles neuronaux, les troubles des récepteurs des canaux ioniques, notamment NMDA, AMPA, MGLUR, cannabinoïde, vanilloïde et PAR.1-3Cependant, la théorie principale indique que le début des migraines est due à des changements dans le flux sanguin cérébral et la réactivité des vaisseaux cérébraux.4
La simplification des étapes métaboliques de la physiopathologie entraîne ce qui suit:
Le magnésium est connu pour bloquer le canal calcique du récepteur NMDA. Le récepteur NMDA permet la libération de glutamate. Sans suffisamment de magnésium, le glutamate neuroexcitateur est amélioré et augmente le stress oxydatif. Il y a une augmentation du flux sanguin. Les techniques d'imagerie (spectroscopie par résonance magnétique) montrent également des modifications du cortex occipital dans les migraines avec aura. Un flux sanguin modéré, en particulier vers le cortex occipital, peut provoquer un phénomène connu sous le nom de dépression de propagation corticale (CSD), qui provoque une onde auto-propagée vers d'autres zones du cerveau et provoque des maux de tête. Notamment, une carence en magnésium peut abaisser le seuil de nociception, et une libération anormale de glutamate a été associée aux migraines ainsi qu'à d'autres maladies neurologiques.5-8Un dysfonctionnement mitochondrial génétique et/ou acquis peut également contribuer à cette cascade d’événements.8
En cas de carence manifeste en nutriments, cette pathogenèse est relativement simple, mais en l'absence de carence connue, elle peut être plus complexe.
Par conséquent, une personne ayant un magnésium sérique normal peut avoir de faibles concentrations dans les plaquettes, les érythrocytes, les neurones et/ou les myocytes.
Tous les patients de cette étude avaient des taux de lentille sérique normaux ainsi que des taux de potassium et de parathyroïdes. Bien que les niveaux de magnésium dans le sérum soient normaux, il est important de se rappeler que les taux sériques ne reflètent pas le statut de magnésium intracellulaire. Par conséquent, une personne avec une toison sérique normale peut avoir de faibles concentrations dans les plaquettes, les érythrocytes, les neurones et / ou les myocytes.9Le magnésium dans les globules rouges (RBC) peut être un meilleur marqueur pour le statut de magnésium intracellulaire.
Les patients présentant de faibles taux sériques de magnésium et/ou un faible apport en magnésium, tel que déterminé par l'évaluation de l'apport alimentaire, doivent continuer à prendre des suppléments selon leurs besoins, quel que soit leur état de migraine.
Les médecins connaissent peut-être le test de Trousseau pour la tétanie, qui, lorsqu'il est positif, indique le plus souvent une hypocalcémie.10Ce test est effectué en verrouillant l'artère brute avec un moniteur de pression artérielle pendant 3 minutes à une pression de 10 à 20 mm Hg au-dessus des mesures systoliques normales pour la personne. Un test est positif lorsque l'inclinaison spontanée du poignet de la main affectée se produit, souvent accompagnée de la flexion des articulations méta-barpophales (MCP) et d'une extension modérée des articulations interphalangiennes distales (DIP) et des articulations interphalangiennes proximales (PIP) et d'un ajout numérique dû à une excitabilité neuromusculaire.
Dans cette étude, les chercheurs ont modifié le processus en gagnant le compteur de pression artérielle pendant 10 minutes, les 2 dernières minutes d'être accompagnées d'hyperventilation. Les modifications ont assuré une fermeture vasculaire et une alcalose respiratoire induite et, selon ces auteurs, peuvent être utilisées comme marqueur indirect pour une tétany latente causée par un faible statut de magnésium. Au lieu d'évaluer les changements de position observés, les chercheurs ont utilisé l'électromyographie à l'aiguille pour mesurer l'excitabilité neuromusculaire. Les procédures utilisées dans cette étude ne sont probablement pas utilisées dans la pratique clinique.
Si une évaluation dans la pratique n'est pas facile à appliquer, d'autres signes ou symptômes peuvent être utilisés pour mettre l'image clinique dans un contexte. Dans cette étude, aucun résultat statistiquement significatif entre Tetany et d'autres symptômes n'a été trouvé, qui se produisent également souvent chez les patients atteints de migraines. Ceux-ci comprenaient l'arythmie, les troubles du sommeil, les crises d'anxiété, la parashésie bouche, l'homme épuisé, la paraaesthésie des pieds, les crampes à main, les crampes de pied, les crampes de veau, les laryngospasmes, les fascictions des paupières ou l'évanouissement. Les étourdissements avaient une corrélation statistiquement significative. Les chercheurs ont déclaré que cette corrélation n'était pas cliniquement pertinente, mais on ne sait pas comment ils sont arrivés à cette conclusion. La présence ou l'absence de ces symptômes peut ne pas être un bon indicateur du magnésium intracellulaire. Les facteurs démographiques n'ont également joué aucun rôle, car ni l'âge ni le sexe ne représentaient une corrélation statistiquement significative pour aucun facteur.