Suche
Mein Konto
Relación
Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radziwoń-Zaleska M, Domitrz I. La migraña y su asociación con la hiperactividad de las membranas celulares en el curso de la deficiencia latente de magnesio: estudio preliminar sobre la importancia de la presencia de tetania latente en la patogénesis de la migraña.Nutrientes. 2021;13(8):2701.
Objetivo del estudio
Determinar si existe una asociación entre la sospecha de deficiencia latente de magnesio y migraña mediante la correlación de la prueba electrofisiológica para tetania latente.
Borrador
Diseño cuasiexperimental
Partícipe
Participaron en el estudio 35 pacientes consecutivos de la clínica de cefalea diagnosticados de migraña (29 mujeres y 6 hombres; con edades entre 22 y 57 años). Ocho pacientes tenían migraña con aura (es decir, migraña clásica) y 27 tenían migraña sin aura (es decir, migraña común). Todos los pacientes tenían niveles séricos normales de magnesio, potasio y concentraciones de hormona paratiroidea. A modo de comparación, también se examinó un grupo de control de 24 voluntarios sanos (17 mujeres y 7 hombres; con edades comprendidas entre 23 y 61 años).
Se excluyeron del estudio los pacientes con lo siguiente:
- Anamnese von Stoffwechsel- oder Hormonstörungen, einschließlich Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Krebs oder andere schwere Krankheiten (Demenz, Depression)
- Teilnahme an Eliminationsdiäten
- Verwendung von Medikamenten, die die Elektrolytkonzentration beeinflussen, oder rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel
Parámetros del estudio evaluados.
Los investigadores evaluaron la tetania latente en pacientes con migraña y controles mediante mediciones electrofisiológicas utilizando pruebas del signo de Trousseau modificadas.
Medidas de resultado primarias
Los investigadores calcularon la correlación entre la espasmofilia (resultado positivo de la tetania latente electrofisiológica) y el estado de migraña.
Ideas clave
En general, no se encontraron diferencias significativas entre la aparición de espasmofilia en los grupos con migraña y control (PAG=0,13). En el análisis de subgrupos, se encontró una diferencia estadística en pacientes con migraña con aura en comparación con los controles (PAG=0,04).
Implicaciones prácticas
Este estudio proporciona al practicante varias ideas que pueden no ser obvias en la primera lectura. Aunque proporciona información, no hay una respuesta definitiva sobre si el magnesio es una intervención valiosa para las migrañas, ni proporciona información sobre qué tipo de magnesio es mejor probar como intervención. Sin embargo, proporciona cierta información estimulante para la evaluación de la insuficiencia latente de magnesio que puede ser útil para los criterios de selección de pacientes en futuros estudios sobre intervenciones de magnesio en pacientes con migraña.
Es importante reconocer que este no es un estudio de intervención y como tal no respalda ni respalda la causalidad. Más bien, los investigadores se basaron en los autoinformes de los pacientes con migraña en los diarios y los correlacionaron con la respuesta a una prueba de tetania. Si este estudio se hubiera ampliado para complementar el magnesio en pacientes con espasmofilia con criterios de valoración principales de frecuencia e intensidad de la migraña, serían evidentes efectos más fuertes.
La patogénesis de las migrañas se ha estudiado durante décadas. Las teorías incluyen trastornos neuronales, trastornos de los canales iónicos de receptores como NMDA, AMPA, mGluR, cannabinoides, vanilloides y PAR.1-3Sin embargo, la teoría principal es que la aparición de migrañas se debe a cambios en el flujo sanguíneo cerebral y la reactividad vascular cerebral.4
Simplificar los pasos metabólicos de la fisiopatología da como resultado lo siguiente:
Se sabe que el magnesio bloquea el canal de calcio del receptor NMDA. El receptor NMDA permite la liberación de glutamato. Sin suficiente magnesio, el glutamato neuroexcitador aumenta y aumenta el estrés oxidativo. Hay un aumento del flujo sanguíneo. Las técnicas de imagen (espectroscopia de resonancia magnética) también muestran cambios en la corteza occipital en las migrañas con aura. El flujo sanguíneo moderado, particularmente a la corteza occipital, puede causar un fenómeno conocido como depresión cortical propagada (CSD), que provoca una onda que se autopropaga a otras áreas del cerebro y la experiencia de dolores de cabeza. En particular, la deficiencia de magnesio puede reducir el umbral de nocicepción y la liberación anormal de glutamato se ha relacionado con migrañas y otras enfermedades neurológicas.5-8La disfunción mitocondrial genética y/o adquirida también puede contribuir a esta cascada de acontecimientos.8
En la deficiencia manifiesta de nutrientes, esta patogénesis es relativamente simple, pero en ausencia de una insuficiencia conocida puede ser más compleja.
Por lo tanto, una persona con magnesio sérico normal puede tener concentraciones bajas en plaquetas, eritrocitos, neuronas y/o miocitos.
Todos los pacientes en este estudio tenían niveles séricos normales de magnesio y potasio y niveles de hormona paratiroidea. Aunque los niveles séricos de magnesio fueron normales, es importante recordar que los niveles séricos no reflejan el estado del magnesio intracelular. Por lo tanto, una persona con magnesio sérico normal puede tener concentraciones bajas en plaquetas, eritrocitos, neuronas y/o miocitos.9El magnesio en los glóbulos rojos (RBC) puede ser un mejor marcador del estado del magnesio intracelular.
Los pacientes con niveles bajos de magnesio sérico y/o ingesta baja de magnesio según lo determinado por la evaluación de la ingesta dietética deben continuar tomando suplementos según sea necesario independientemente del estado de la migraña.
Los médicos pueden estar familiarizados con la prueba de Trousseau para la tetania, que, cuando es positiva, suele indicar hipocalcemia.10Esta prueba se realiza ocluyendo la arteria braquial con un esfigmomanómetro durante 3 minutos a una presión de 10 a 20 mm Hg por encima de las mediciones sistólicas normales para la persona. Una prueba es positiva si se produce una flexión espontánea de la muñeca de la mano afectada, a menudo acompañada de flexión de las articulaciones metacarpofalángicas (MCP) y extensión moderada de las articulaciones interfalángicas distales (DIP) y de las articulaciones interfalángicas proximales (PIP), y aducción digital debido a la excitabilidad neuromuscular.
Los investigadores de este estudio modificaron el procedimiento aplicando el tensiómetro durante 10 minutos, acompañados de hiperventilación en los últimos 2 minutos. Las modificaciones aseguraron la oclusión vascular y la alcalosis respiratoria inducida y, según estos autores, pueden usarse como un marcador indirecto de tetania latente causada por un nivel bajo de magnesio. En lugar de evaluar los cambios de posición observados, los investigadores utilizaron electromiografía con aguja para medir la excitabilidad neuromuscular. Es poco probable que los procedimientos utilizados en este estudio se utilicen en la práctica clínica.
Cuando una evaluación no se aplica fácilmente en la práctica, se pueden utilizar otros signos o síntomas para contextualizar el cuadro clínico. En este estudio no se encontró ningún resultado estadísticamente significativo entre la tetania y otros síntomas que también son comunes en pacientes con migraña. Estos incluyeron arritmia, alteraciones del sueño, ataques de ansiedad, parestesias orales, parestesias en las manos, parestesias en los pies, calambres en las manos, calambres en los pies, calambres en las piernas, laringoespasmos, fasciculaciones de los párpados o desmayos. Los mareos tuvieron una correlación estadísticamente significativa. Los investigadores dijeron que esta correlación no era clínicamente relevante, pero no está claro cómo llegaron a esta conclusión. La presencia o ausencia de estos síntomas puede no ser un buen indicador del magnesio intracelular. Los factores demográficos tampoco influyeron, ya que ni la edad ni el sexo mostraron una correlación estadísticamente significativa para ningún factor.