Patienter med magnesium, latent tetany og migrænehovedpine

Forhold

Cegielska J, Szmidt-Sałkowska E, Domitrz W, Gaweł M, Radziwoń-Zaleska M, Domitrz I. Migræne og dens tilknytning til hyperaktivitet af cellemembraner i løbet af latent magnesiummangel-foreløbig undersøgelse af vigtigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​latent tetany i migrainpatogen.Næringsstoffer. 2021; 13 (8): 2701.

Undersøgelsesmål

For at afgøre, om der er en sammenhæng mellem mistænkt latent magnesiummangel og migræne ved at korrelere den elektrofysiologiske test for latent tetany

Udkast

Kvasi-eksperimentelt design

Deltager

35 på hinanden følgende patienter fra hovedpine -klinikken, der blev diagnosticeret med migræne, deltog i undersøgelsen (29 kvinder og 6 mænd; i alderen 22-57 år). Otte patienter havde migræne med aura (dvs. klassisk migræne) og 27 havde migræne uden aura (dvs. almindelig migræne). Alle patienter havde normale serumniveauer af magnesium-, kalium- og parathyroidhormonkoncentrationer. Til sammenligning blev en kontrolgruppe på 24 raske frivillige (17 kvinder og 7 mænd; i alderen 23-61 år) også undersøgt.

Patienter med følgende blev udelukket fra undersøgelsen:

• Anamnese von Stoffwechsel- oder Hormonstörungen, einschließlich Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsenerkrankungen
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen
• Krebs oder andere schwere Krankheiten (Demenz, Depression)
• Teilnahme an Eliminationsdiäten
• Verwendung von Medikamenten, die die Elektrolytkonzentration beeinflussen, oder rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel

Undersøgelsesparametre vurderet

Undersøgere vurderede latent tetany hos migrænepatienter og kontroller ved elektrofysiologiske målinger ved hjælp af modificerede Trousseau -tegntest.

Primære resultatmål

Undersøgere beregnet sammenhængen mellem spasmofili (positivt resultat af elektrofysiologisk latent tetany) og migræne.

Nøgleindsigt

Generelt blev der ikke fundet nogen signifikant forskel mellem forekomsten af ​​spasmofili i migræne og kontrolgrupper (S= 0,13). I undergruppeanalyse blev der fundet en statistisk forskel hos patienter med migræne med aura sammenlignet med kontroller (S= 0,04).

Øv konsekvenser

Denne undersøgelse giver udøveren flere indsigter, der muligvis ikke er indlysende ved første læsning. Selvom det giver indsigt, er der ikke noget endeligt svar på, om magnesium er en værdifuld intervention for migrænehovedpine, og det giver heller ikke indsigt i, hvilken type magnesium der er bedst at teste som en intervention. Imidlertid giver det nogle provokerende oplysninger til vurdering af latent magnesiuminsufficiens, der kan være nyttige til patientudvælgelseskriterier i fremtidige undersøgelser af magnesiuminterventioner hos migrænepatienter.

Det er vigtigt at erkende, at dette ikke er en interventionsundersøgelse og som sådan ikke understøtter eller understøtter kausalitet. Tværtimod var efterforskerne afhængige af migrænepatienters selvrapporter i dagbøger og korrelerede disse med svaret på en tetany-test. Hvis denne undersøgelse var blevet udvidet til at supplere magnesium hos patienter med spasmofili med primære endepunkter af migrænefrekvens og intensitet, ville stærkere effekter være tydelige.

Patogenesen af ​​migrænehovedpine er blevet undersøgt i årtier. Teorier inkluderer neuronale lidelser, ionkanalforstyrrelser hos receptorer, herunder NMDA, AMPA, mglur, cannabinoid, vanilloid og par.^1-3Den førende teori er imidlertid, at indtræden af ​​migræne skyldes ændringer i cerebral blodgennemstrømning og cerebral vaskulær reaktivitet.⁴

At forenkle de metaboliske trin i patofysiologi resulterer i følgende:

Magnesium er kendt for at blokere calciumkanalen i NMDA -receptoren. NMDA -receptoren muliggør frigivelse af glutamat. Uden tilstrækkelig magnesium forbedres og øger neuroexcitatorisk glutamat og øger oxidativ stress. Der er øget blodgennemstrømning. Billeddannelsesteknikker (magnetisk resonansspektroskopi) viser også ændringer i den occipital cortex i migræne med aura. Moderat blodgennemstrømning, især til den occipitale cortex, kan forårsage et fænomen kendt som kortikal spredningsdepression (CSD), hvilket forårsager en selvforplantende bølge til andre områder af hjernen og oplevelsen af ​​hovedpine. Navnlig kan magnesiummangel sænke tærsklen for nociception, og unormal frigivelse af glutamat er blevet knyttet til migræne såvel som andre neurologiske sygdomme.^5-8Genetisk og/eller erhvervet mitokondrial dysfunktion kan også bidrage til denne kaskade af begivenheder.⁸

Ved åbenlyst næringsmangel er denne patogenese relativt enkel, men i mangel af kendt insufficiens kan det være mere kompliceret.

Derfor kan en person med normalt serummagnesium have lave koncentrationer i blodplader, erytrocytter, neuroner og/eller myocytter.

Alle patienter i denne undersøgelse havde normale serummagnesiumniveauer og kalium- og parathyroidhormonniveauer. Selvom serummagnesiumniveauer var normale, er det vigtigt at huske, at serumniveauer ikke afspejler intracellulær magnesiumstatus. Derfor kan en person med normalt serummagnesium have lave koncentrationer i blodplader, erytrocytter, neuroner og/eller myocytter.⁹Magnesium i røde blodlegemer (RBC) kan være en bedre markør for intracellulær magnesiumstatus.

Patienter med lavt serummagnesiumniveauer og/eller lavt magnesiumindtagelse som bestemt ved diætindtagelsesvurdering bør fortsat supplere efter behov uanset migræne.

Læger er måske bekendt med Trousseau -testen for tetany, som, når det er positivt, ofte indikerer hypokalcæmi.¹⁰Denne test udføres ved at okkludere brachialarterien med et sphygmomanometer i 3 minutter ved et tryk på 10 til 20 mm Hg over de normale systoliske målinger for personen. En test er positiv, hvis spontan flexion af håndleddet af den berørte hånd forekommer, ofte ledsaget af flexion af metacarpophalangeale led (MCP) og moderat udvidelse af de distale interfalangeale led (DIP) og proksimale interfalangeforbindelser (PIP) og digital tilsætning på grund af neuromuskulære excitabilitet.

Forskerne i denne undersøgelse ændrede proceduren ved at anvende blodtryksmonitoren i 10 minutter med de sidste 2 minutter ledsaget af hyperventilation. Ændringerne sikrede vaskulær okklusion og induceret respiratorisk alkalose, og ifølge disse forfattere kan der anvendes som en indirekte markør for latent tetany forårsaget af lav magnesiumstatus. I stedet for at evaluere observerede positionsændringer brugte forskerne nålelektromyografi til at måle neuromuskulær excitabilitet. De procedurer, der blev anvendt i denne undersøgelse, vil sandsynligvis ikke blive brugt i klinisk praksis.

Når en vurdering ikke let anvendes i praksis, kan andre tegn eller symptomer bruges til at kontekstualisere det kliniske billede. I denne undersøgelse blev der ikke fundet noget statistisk signifikant resultat mellem tetany og andre symptomer, der også er almindelige hos patienter med migræne. Disse omfattede arytmi, søvnforstyrrelser, angstanfald, mundtlige paræstesier, håndparæstesier, fodparæstesier, håndkramper, fodkramper, benkramper, laryngospasmer, øjenlåg fascikationer eller besvimelse. Svimmelhed havde en statistisk signifikant sammenhæng. Forskerne sagde, at denne sammenhæng ikke var klinisk relevant, men det er uklart, hvordan de kom til denne konklusion. Tilstedeværelsen eller fraværet af disse symptomer er muligvis ikke en god indikator for intracellulært magnesium. Demografiske faktorer spillede heller ikke en rolle, da hverken alder eller køn viste en statistisk signifikant sammenhæng for nogen faktor.