二甲双胍和糖尿病神经病变：思考 B12

关系

Alvarez M、Sierra OR、Saavedra G、Moreno S. 维生素 B₁₂服用二甲双胍患者的缺乏和糖尿病神经病变：一项横断面研究。内科连接。 2019；8(10):1324-1329。

客观的

本研究评估了维生素 B 的流行情况₁₂服用二甲双胍患者缺乏与维生素B的关系₁₂缺乏和糖尿病神经病变。

草稿

在这项横断面研究中，研究人员使用线性回归模型来评估与维生素 B 相关的变量₁₂维生素 B 的水平和变化之间的相关性₁₂水平和糖尿病神经病变的存在。

参加者

研究人员回顾了 2017 年到哥伦比亚波哥大一家医院内分泌科就诊的内分泌患者的临床记录。他们确定了接受二甲双胍治疗超过 3 个月的患者，并回顾性确定了接受二甲双胍治疗超过 3 个月的诊断为糖尿病或糖尿病前期的患者。 该研究总共包括 162 名患者（72 名男性和 90 名女性），平均年龄为 64 岁。 二甲双胍的平均每日剂量为 1,536 mg，二甲双胍的平均使用时间为 108 个月。

评估的研究参数

研究人员测量了维生素 B₁₂通过化学发光免疫测定法确定浓度，并使用以下方法之一对他们进行糖尿病神经病变筛查：神经传导研究临床记录或密歇根神经病变筛查仪器（MNSI）。

结果

总的来说，维生素B很少₁₂7.3%（95% CI：4.0%–12%）的参与者发现了镜子。 糖尿病神经病变患者维生素 B 发生改变（低水平和临界水平）₁₂64%（95% CI：47% - 78%），而无糖尿病神经病变的患者为 17%（95% CI：10% - 26%）（系数：-110.8；CI 95%：-165.8，-59.7）。 ）。 服用较高剂量二甲双胍的人维生素 B 水平较低₁₂（系数：-0.061；CI 95%：-0.09，-0.024）。¹

关键见解

维生素B₁₂缺乏症很常见，尤其是患有糖尿病神经病变的患者。 在这项研究中，发现糖尿病神经病变与血浆维生素 B 水平呈负相关₁₂。 较高剂量的二甲双胍和男性是与较低维生素 B 水平相关的因素₁₂。

实践意义

维生素B₁₂二甲双胍导致的缺乏症已有充分记录。 本文让我们回顾 1969 年首次报道的一项观察结果，即用于糖尿病患者（主要是 2 型）的药物二甲双胍可能会减少维生素 B 的吸收₁₂。 因此，二甲双胍可能会造成或加剧糖尿病性神经病变。

这就提出了一个问题：还有什么可以减少 B₁₂状态处于边缘状态，二甲双胍干扰导致 7% 的参与者缺乏。

一项使用 MeSH 术语“糖尿病和二甲双胍”的 PubMed 调查返回了 1971 年以来有关该主题的 95 篇出版物。 1971年，汤姆金指出，缺乏B₁₂停用二甲双胍即可逆转。²这一观察和最近的出版物无疑给出了考虑潜在 B 的理由₁₂服用二甲双胍的患者缺乏，无论是癌症还是糖尿病，尽管正在讨论的主要出版物是 B₁₂使用二甲双胍的糖尿病患者中只有约 7% 缺乏。

这种低缺陷发生率意味着其余 93% 的参与者距离 B 还不够近₁₂缺乏二甲双胍额外阻断吸收来发挥作用。 这就提出了一个问题：还有什么可以减少 B₁₂状态处于边缘状态，二甲双胍干扰导致 7% 的参与者缺乏。

乳糜泻，影响 B 的摄入₁₂在小肠中，这是吸收减少的原因之一。 看来这至少是B的一部分₁₂糖尿病患者缺乏。 在一项研究中，研究人员使用免疫球蛋白 A (IgA) 组织转氨酶抗体对一组 2 型糖尿病患者进行了乳糜泻检测，结果 1.45% 呈阳性。³这可能是一个人为的低值，因为已知 IgA 缺乏症会在乳糜泻中表现出来，并且在这种情况下测试会给出假阴性结果。

此外，包括本审稿人在内的许多医生观察到，身份不明、不受控制的糖尿病患者可能患有糖尿病周围神经病变。 这是一些人最初被识别的症状。 这并不意味着这些糖尿病患者可能没有 B₁₂缺乏，但高血糖的直接神经毒性是一种直接神经毒物，并且 B₁₂缺乏可能是另一个因素。

在此讨论的出版物中，作者在结论中指出：“糖尿病神经病变与维生素 B 之间的关联₁₂维生素 B 缺乏引起了人们的极大关注，因为被诊断患有糖尿病神经病变的糖尿病患者或糖尿病前期患者可能会因维生素 B 导致神经病变₁₂短缺。”虽然这似乎是真的，但这篇论文似乎致力于这样的观点：B₁₂缺乏完全是由于二甲双胍造成的，但这似乎并不正确。

这位审稿人认为，医生应该评估所有患者的肠道总吸收率，而不仅仅是接受二甲双胍治疗的患者。 尽管如此，这篇文章的发布还是给了B一个及时的提醒。₁₂所有服用二甲双胍的患者的状态，特别是那些出现神经病变症状的患者。

注：维生素B₁₂如果低于 200 pg/ml，则将值归类为低值；如果在 200 至 300 pg/ml 之间，则将值归类为临界值；如果高于 300 pg/ml，则将值归类为正常。