二甲双胍和糖尿病神经病：想想B12

参考

Alvarez M，Sierra或Saavedra G，MorenoS。维生素B 12 缺陷和糖尿病神经病患者接受二甲双胍的患者：一项横截面研究。 endoc connect 。 2019; 8（10）：1324-1329。

客观

这项研究评估了服用二甲双胍患者的维生素B 12 缺乏症的患病率，以及维生素B 12 缺乏症和糖尿病神经病之间的关系。

草稿

在这项交叉细分研究中，研究人员使用线性回归模型来评估与维生素B 12 镜面相关的变量，以及变化的维生素B 12

参与者

研究人员检查了2017年从哥伦比亚波哥大的一家医院访问内分泌学服务的内分泌学患者的临床记录。他们确定了经过二甲双胍治疗的患者超过3个月，并鉴定出诊断为糖尿病或糖尿病患者的患者，患有糖尿病或糖尿病患者，这些患者已治疗超过3个月以上的患者。 该研究总共包括162名患者（72名男性和90名女性），平均年龄为64岁。 二甲双胍的平均每日剂量为1,536毫克，服用二甲双胍的平均持续时间为108个月。

评估的研究参数

研究人员通过化学发光免疫测定法测量了维生素B 12 浓度，并通过使用以下一项方法对它们进行了检查，以检查糖尿病神经病：神经管理研究的临床记录或Michigan Neuropathy筛查仪器（MNSI）。

结果

总体而言，在7.3％（95％AI：4.0％–12％）的参与者中发现了很少的维生素B 12 镜子。 在糖尿病神经病患者中，患有糖尿病神经病（系数：–110.8; AI 95％; AI 95％：–165,8，7）的患者改变（低和边缘）维生素B 64％（95％-78％），为17％（95％-26％）。 ）。 那些获得较高二甲双胍剂量的人的维生素B水平 12 （系数：-0.061; Ki 95％：-0.09，-0.024）。

重要知识

维生素B 12 缺乏症是普遍存在的，尤其是在糖尿病神经病患者中。 在这项研究中，发现糖尿病神经病与维生素B的血浆水平之间存在反向相关性 12 。 较高剂量的二甲双胍和男性性别是与较低的维生素B反射剂有关的因素 12 。

练习含义

维生素B 12 由于二甲双胍而缺乏症。 该出版物使我们回到了1969年报道的观察结果，即糖尿病患者的药物二甲双胍（主要是2型）可以减少维生素B 12 的吸收。 因此，二甲双胍可以产生或加强糖尿病神经病的原因。

<块配额>

这提出了一个问题，即在如此边缘状态下还可以减少B 12 状态，以至于二甲双胍的干扰导致7％的参与者缺乏。

使用网格术语“糖尿病和二甲双胍”在PubMed进行的一项调查发表了95个关于该主题的出版物。1971年，Tomkin指出，B 12 的缺乏症与停止二甲双胍相反。 ^{2 这个观察结果和最近的出版物肯定给了潜在的B 12 患者的缺乏症，无论是因为癌症还是糖尿病，尽管仅讨论了使用二甲双胍的糖尿病患者的主要出版物。}

这种低缺陷的患病率意味着，其余93％的参与者与B 12 缺乏症的距离不足以使二甲双胍吸收的额外阻断，以便有所作为。 这就提出了一个问题，即在如此边缘状态下还可以减少b 12 状态，以至于二甲双胍的干扰导致7％的参与者缺乏。

小肠中B 12 吸收的腹腔疾病是导致吸收降低的原因。 看来糖尿病患者的B 12 缺乏的一部分。 在一项研究中，研究人员测试了一组2型糖尿病患者，伴有免疫球蛋白A（IGA）组织抗体酶抗体，1.45％是阳性的。 3 这可能是人为的低值，因为已知IgA缺乏在这种情况下在腹腔疾病中表现出来。

此外，包括该专家在内的许多医生都观察到，未识别的，未受控制的糖尿病患者可能患有糖尿病外周神经病。 这是一些最初发现的症状。 这并不意味着这些糖尿病患者可能不是B 12 缺乏症，而是高血糖的直接神经毒性是一种直接的神经毒性，并且B 12 缺乏可能是另一个因素。

在此处讨论的结论中，作者在其结论中指出：“糖尿病神经病与维生素B _{12 缺乏症之间的关联非常重要，因为糖尿病患者或诊断性糖尿病神经性病患者被诊断为糖尿病神经性病患者，可以诊断出由于维生素B defication。 虽然这是正确的，但该想法的发布似乎是专门的，b 12 缺乏仅是由于二甲双胍的作用，这似乎并非如此。}

这位专家坚信，医生应该评估我们所有患者的整个肠道吸收，而不仅仅是接受二甲双胍的患者。 尽管如此，该出版物是及时提醒的，在所有服用二甲双胍的患者中，尤其是患有神经病症状的患者中，B 12 状态。

注意：维生素B 12 值在200 pg/ml以下时被归类为低，如果它们在200至300 pg/ml之间，则将其视为边界，如果它们超过300 pg/ml，则将其归类为较低。