Μετφορμίνη και διαβητική νευροπάθεια: Σκεφτείτε B12

Σχέση

Alvarez M, Sierra OR, Saavedra G, Moreno S. Βιταμίνη Β₁₂Ανεπάρκεια και διαβητική νευροπάθεια σε ασθενείς που λαμβάνουν μετφορμίνη: μια συγχρονική μελέτη.Endoc Connect. 2019; 8 (10): 1324-1329.

Σκοπός

Αυτή η μελέτη αξιολόγησε τον επιπολασμό της βιταμίνης Β₁₂Ανεπάρκεια σε ασθενείς που λαμβάνουν μετφορμίνη και σχέση μεταξύ της βιταμίνης Β₁₂Ανεπάρκεια και διαβητική νευροπάθεια.

Προσχέδιο

Σε αυτή τη συγχρονική μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο γραμμικής παλινδρόμησης για να αξιολογήσουν μεταβλητές που συσχετίζονται με τη βιταμίνη Β₁₂Επίπεδα και συσχέτιση μεταξύ αλλαγμένης βιταμίνης Β₁₂επίπεδα και την παρουσία διαβητικής νευροπάθειας.

Συμμέτοχος

Οι ερευνητές εξέτασαν τα κλινικά αρχεία ενδοκρινολογικών ασθενών που επισκέφθηκαν ενδοκρινολογική υπηρεσία νοσοκομείου στην Μπογκοτά της Κολομβίας το 2017. Εντόπισαν ασθενείς που έλαβαν μετφορμίνη για περισσότερους από 3 μήνες και αναδρομικά εντόπισαν ασθενείς με διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη ή προδιαβήτη που έλαβαν θεραπεία με μετφορμίνη για περισσότερο από 3 μήνες. Συνολικά, η μελέτη περιελάμβανε 162 ασθενείς (72 άνδρες και 90 γυναίκες) και η μέση ηλικία ήταν τα 64 έτη. Η μέση ημερήσια δόση μετφορμίνης ήταν 1.536 mg και η μέση διάρκεια χρήσης μετφορμίνης ήταν 108 μήνες.

Αξιολογήθηκαν οι παράμετροι της μελέτης

Οι ερευνητές μέτρησαν τη βιταμίνη Β₁₂συγκεντρώσεις με ανοσοδοκιμασία χημειοφωταύγειας και ελέγχθηκαν για διαβητική νευροπάθεια χρησιμοποιώντας μία από τις ακόλουθες μεθόδους: κλινικά αρχεία μελέτης νευρικής αγωγιμότητας ή το όργανο προσυμπτωματικού ελέγχου νευροπάθειας Michigan (MNSI).

Αποτέλεσμα

Συνολικά, λίγη βιταμίνη Β₁₂Καθρέφτες βρέθηκαν στο 7,3% (95% CI: 4,0%-12%) των συμμετεχόντων. Μεταβληθείσα (χαμηλή και οριακή) βιταμίνη Β σε ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια₁₂64% (95% CI: 47% - 78%) σε σύγκριση με 17% (95% CI: 10% - 26%) σε ασθενείς χωρίς διαβητική νευροπάθεια (συντελεστής: -110,8; CI 95%: -165,8, -59,7). ). Όσοι έλαβαν υψηλότερη δόση μετφορμίνης είχαν χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης Β₁₂(Συντελεστής: -0,061; CI 95%: -0,09, -0,024).¹

Βασικές γνώσεις

Βιταμίνη Β₁₂Η ανεπάρκεια είναι συχνή, ιδιαίτερα σε ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια. Σε αυτή τη μελέτη, βρέθηκε μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της διαβητικής νευροπάθειας και των επιπέδων της βιταμίνης Β στο πλάσμα₁₂. Οι υψηλότερες δόσεις μετφορμίνης και το ανδρικό φύλο ήταν παράγοντες που σχετίζονται με χαμηλότερα επίπεδα βιταμίνης Β₁₂.

Συνέπειες της πρακτικής

Βιταμίνη Β₁₂Η ανεπάρκεια που προκύπτει από τη μετφορμίνη είναι καλά τεκμηριωμένη. Αυτό το άρθρο μας φέρνει πίσω σε μια παρατήρηση που αναφέρθηκε για πρώτη φορά το 1969 ότι η φαρμακευτική μετφορμίνη για διαβητικούς (κυρίως τύπου 2) μπορεί να μειώσει την απορρόφηση της βιταμίνης Β₁₂. Έτσι, η μετφορμίνη θα μπορούσε να δημιουργήσει ή να επιδεινώσει τα αίτια της διαβητικής νευροπάθειας.

Αυτό εγείρει το ερώτημα τι άλλο θα μπορούσε να μειώσει το B₁₂κατάσταση σε μια τέτοια οριακή κατάσταση που η παρεμβολή μετφορμίνης οδήγησε σε ανεπάρκεια στο 7% των συμμετεχόντων.

Μια έρευνα PubMed που χρησιμοποιεί τους όρους MeSH «διαβήτης ΚΑΙ μετφορμίνη» επέστρεψε 95 δημοσιεύσεις από το 1971 σχετικά με αυτό το θέμα. Το 1971, ο Tomkin επεσήμανε ότι η έλλειψη του B₁₂αντιστρέφεται με τη διακοπή της μετφορμίνης.²Αυτή η παρατήρηση και οι πρόσφατες δημοσιεύσεις σίγουρα δίνουν λόγο να εξετάσουμε το ενδεχόμενο Β₁₂Ανεπάρκεια σε ασθενείς που λαμβάνουν μετφορμίνη, είτε για καρκίνο είτε για διαβήτη, αν και η κύρια δημοσίευση που συζητείται είναι η Β₁₂Ανεπάρκεια μόνο στο 7% περίπου των διαβητικών που χρησιμοποιούν μετφορμίνη.

Αυτός ο χαμηλός επιπολασμός ανεπάρκειας υποδηλώνει ότι το υπόλοιπο 93% των συμμετεχόντων δεν είναι αρκετά κοντά στο Β₁₂Ανεπάρκεια για τον επιπλέον αποκλεισμό της απορρόφησης από τη μετφορμίνη για να κάνει τη διαφορά. Αυτό εγείρει το ερώτημα τι άλλο θα μπορούσε να μειώσει το B₁₂κατάσταση σε μια τέτοια οριακή κατάσταση που η παρεμβολή μετφορμίνης οδήγησε σε ανεπάρκεια στο 7% των συμμετεχόντων.

Η κοιλιοκάκη, η οποία επηρεάζει την πρόσληψη Β₁₂στο λεπτό έντερο, είναι μια τέτοια αιτία μειωμένης απορρόφησης. Φαίνεται ότι αυτό είναι τουλάχιστον μέρος του Β₁₂ανεπάρκεια σε διαβητικούς. Σε μια μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν μια ομάδα διαβητικών τύπου 2 για κοιλιοκάκη με αντισώματα τρανσαμινάσης ιστού ανοσοσφαιρίνης Α (IgA) και το 1,45% ήταν θετικό.³Αυτή μπορεί να είναι μια τεχνητά χαμηλή τιμή καθώς η ανεπάρκεια IgA είναι γνωστό ότι εκδηλώνεται στην κοιλιοκάκη και η εξέταση θα έδινε ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα σε τέτοιες περιπτώσεις.

Επιπλέον, πολλοί γιατροί, συμπεριλαμβανομένου αυτού του κριτικού, έχουν παρατηρήσει ότι οι μη αναγνωρισμένοι, μη ελεγχόμενοι διαβητικοί μπορεί να έχουν διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Αυτό είναι το σύμπτωμα με το οποίο ορισμένοι αναγνωρίζονται αρχικά. Αυτό δεν σημαίνει ότι αυτοί οι διαβητικοί μπορεί να μην έχουν Β₁₂ανεπάρκεια, αλλά ότι η άμεση νευροτοξικότητα της υπεργλυκαιμίας είναι άμεσο νευροτοξικό και ότι η Β₁₂Η ανεπάρκεια μπορεί να είναι ένας επιπλέον παράγοντας.

Στη δημοσίευση που συζητείται εδώ, οι συγγραφείς αναφέρουν στο συμπέρασμά τους: «Η συσχέτιση μεταξύ διαβητικής νευροπάθειας και βιταμίνης Β₁₂Η ανεπάρκεια προκαλεί μεγάλη ανησυχία επειδή οι διαβητικοί ή οι προδιαβητικοί ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με διαβητική νευροπάθεια μπορεί να έχουν νευροπάθεια λόγω της βιταμίνης Β₁₂Έλλειψη." Αν και αυτό φαίνεται αληθινό, η εφημερίδα φαίνεται να είναι αφιερωμένη στην ιδέα ότι ο Β₁₂Η ανεπάρκεια οφείλεται αποκλειστικά στη μετφορμίνη, κάτι που δεν φαίνεται να ισχύει.

Αυτός ο αναθεωρητής πιστεύει ότι οι γιατροί πρέπει να αξιολογούν τη συνολική εντερική απορρόφηση σε όλους τους ασθενείς μας, όχι μόνο σε αυτούς που λαμβάνουν μετφορμίνη. Ωστόσο, αυτή η δημοσίευση είναι μια έγκαιρη υπενθύμιση στον Β₁₂κατάσταση σε όλους τους ασθενείς που λαμβάνουν μετφορμίνη και ιδιαίτερα σε αυτούς που παρουσιάζουν συμπτώματα νευροπάθειας.

Σημείωση: Βιταμίνη Β₁₂Οι τιμές ταξινομήθηκαν ως χαμηλές εάν ήταν κάτω από 200 pg/ml, οριακές εάν ήταν μεταξύ 200 και 300 pg/ml και κανονικές εάν ήταν πάνω από 300 pg/ml.