Fysisk kondisjon reduserer risikoen for tykktarmskreft hos mennesker med familieadenomatøs polypose

Fysisk kondisjon reduserer risikoen for tykktarmskreft hos mennesker med familieadenomatøs polypose
referanse
t. Nakamura, H. Ishikawa, T. Sakai et al. Påvirkning av fysisk form på kolorektal tumorutvikling hos pasienter med familie adenomatøs polypose. medisin (Baltimore) . 2019; 98 (38): E17076.
Studiemål
Forfatterne vurderte påvirkningen av fysisk form, målt ved stresstester, risikoen for å utvikle tykktarmskreft (CRC) hos personer med familieadenomatøs polypose (FAP).
utkast
Dette er en dobbeltblind tverrsnittsstudie med pasienter som tidligere hadde deltatt i 2 CRC-forebyggende studier (J-FAPP-studie og J-FAPP-studie II) som både var dobbeltblinde, randomiserte multisenterstudier.
Deltaker
Totalt 119 mennesker (54 menn og 65 kvinner) i alderen 17 til 73 år deltok i studien. 43 av deltakerne hadde en CRC -historie, de andre 76 ikke.
enten kliniske symptomer eller en forelder som hadde FAP forårsaket diagnosen FAP. I studien ble 116 av de 119 deltakerne utsatt for en genetisk test, og 98 av disse menneskene ble positivt testet for en patologisk mutasjon i deres spiringslinje apc gen. Ingen signifikante forskjeller i forhold til CRCs historie ble funnet.
Fysisk bevegelse for å redusere risikoen for sporadisk og genetisk indusert CRC er en effektiv behandling som går utover dens effektivitet.
Siden FAP er en arvelig sykdom, inkluderte studien 10 tilfeller der 2 medlemmer av samme familie deltok, og 7 tilfeller der 3 medlemmer av samme familie deltok. Forskerne gjennomførte foreløpige analyser i henhold til familielinjer, men fant ingen observerbare forskjeller i resultatene.
Studieparametere evaluert
Alle deltakerne ble utsatt for to ganger mellom september 2000 og august 2007, først på tidspunktet for innstillingen, etterfulgt av en annen test 2 år senere. Deltakerne ledet stresstesten i form av en postprandialnivå -test minst 2 timer etter det siste måltidet og etter å ha bekreftet melkesyrenivå (LA) i blodet i resten av tilstanden med < 1,5 mmol/L. Hjertefrekvensen (HR) ble målt umiddelbart etter trinntesten og den forutsagte maksimale oksygenopptaket (VO
Primære resultatmålinger
Forfatterne undersøkte 2 primære endepunkter: Utviklingen av CRC og den maksimale polypdiameteren, målt under koloskopier som ble utført opptil 3 år siden opptil 2 år etter trinntesten. Forfatterne sammenlignet disse to resultatene med VO for deltakerne
Viktig kunnskap
Selv etter justeringer av alder, kjønn, kirurgisk historie, alkoholforbruk og røykestatus, var risikoen for CRC betydelig høyere 2 maks sammenlignet med de med høy VO
Hos de 40 deltakerne uten kolektomi i historien, var den maksimale polypdiameteren på samme måte betydelig negativ med VO maksimum ( r = - 0,44, p <0,01).
praksisimplikasjoner
Forskerne fant at selv om mer og mer epidemiologiske bevis viser den positive effekten av fysisk aktivitet på forebygging av sporadisk CRC, er
1–3 bare noen få studier på effekten av fysisk aktivitet på personer med FAP. Dette representerer et presserende nødvendig studieområde, siden nesten 100 % av mennesker med FAP, hvis de forblir ubehandlet, endelig utvikler CRC. 4 Med tanke på denne dramatisk økte malignitetsrisikoen og det resulterende drastiske direktivet om den profylaktiske kolektomi som vanlig praksis, representerer kjemoftbehandlinger et avgjørende omsorgsområde for denne populasjonsgruppen. har vist seg å være effektive når du reduserer polypbelastningen og progresjonen av tarmpasienter hos pasienter med FAP. Quercetin.
Selv om virkningsmekanismen for bevegelse i CRC -forebygging forblir uklar, muligens på grunn av det store antallet biologiske signalveier som er påvirket av fysisk aktivitet, ble det foreslått en rekke potensielle mekanismer. Bevegelse kan redusere betennelsen i tykktarmen, en avgjørende faktor for progresjonen av svulsten; En høyere grad av fysisk aktivitet i begynnelsen av studien er assosiert med lavere konsentrasjoner av prostaglandin e Som resultatene fra denne studien viser, kan effekten av regelmessig trening og tilstrekkelig fysisk kondisjonering også omfatte andre former for CRC der genetiske mutasjoner spiller en rolle. Denne sistnevnte nevnte effekten av fysisk aktivitet på insulinmetabolisme kan gi en indikasjon på den potensielle effekten av fysisk aktivitet på arvelig ikke-polypet kolorektal karsinom (HNPCC). Zecevic et al. (2006) fant en mulig sammenheng mellom en mutasjon i den insulinlignende vekstfaktoren (IGF) og økt risiko for CRC hos pasienter med HNPCC. De viste at varianter av IGF-1-genotypen med kortere cytosinadenader (CA) refusjonspromotorlengder var sterkt assosiert med utviklingen av malignitet ved HNPCC. Faktisk reduserte tiden inntil innsettingen av CRC med enhver aksept av CA -refusjonsnummeret (HR = 1,17; 95 % ki: 1,05–1,31; P = 0,006) og pasienter med en Ca < 17 repetisjonsalleling hadde en statistisk risiko (Hu << 17 repetisjonsalleling allelel; Av de viktigste interaksjonene mellom disse beslektede hormonene er den stimulerende effekten av insulin på IGF-1-syntese. av tid.
Fysisk aktivitet for å redusere risikoen for en sporadisk og genetisk betinget CRC er en effektiv behandling som går utover dens effektivitet, som gjentatte ganger er forklart - den er gratis og lett tilgjengelig for alle pasienter. Innen medisin, spesielt innen onkologi, kan forførelsen av innovasjon og teknologi ofte føre til enkle, men effektive strategier for både leger og pasienter. Nakamura et al. Påminn oss om den avgjørende viktigheten av primærforebygging og illustrerer hvordan naturen, her en genetisk disposisjon for CRC, kan påvirkes av passende omsorg.
- Boyle T, Keegel T, Bull F, Heyworth J, Fritschi L. Fysisk aktivitet og risiko ved proksimal og distal tykktarmskreft: en systematisk gjennomgang og metaanalyse. j National Cancer Inst . 2012; 104 (20): 1548-156
- t. Ioka, H. Ishikawa, I. Akedo et al. Korreksjon av studien om forebygging av tykktarmskreft ved å endre livsstilen: en introduksjon til protokollen: illustrasjon [ Asian Pac J Cancer Prev . 2001; 2 (3): 233-236]. Asian-Pacific J-Cancer på forhånd . 2001; 2 (4): 319.
- Martínez meg. Primær forebygging av tykktarmskreft: livsstil, ernæring, bevegelse. Nyere resultater Cancer Res . 2005; 166: 177-211.
- Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al. Screening av tykktarmskreft: Kliniske retningslinjer og begrunnelse. gastroenterologi . 1997; 112 (2): 594-642.
- Burn J, Bishop DT, Chapman PD, et al. En randomisert placebo -kontrollert forebyggingsstudie med aspirin og/eller resistent styrke hos unge mennesker med familie adenomatøs polypose. kreft . 2011; 4 (5): 655-66
- Steinbach G, Lynch PM, Phillips RKS, et al. Effekten av celecoxib, en cyclooxygenase-2-hemmer, med familie adenomatøs polypose. n Engl. J Med . 2000; 342 (26): 1946-1952.
- Phillips RKS, Wallace MH, Lynch PM, et al. En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie med celecoxib, en selektiv cyclooxygenase-2-hemmer, i polyposis duodeni, familiens adenomatøs polypose. tarm . 2002; 50 (6): 857-860.
- Lynch PM, Ayers GD, Hawk E, et al. Sikkerheten og effektiviteten til celecoxib hos barn med familie adenomatøs polypose. Am J Gastroenterol . 2010; 105 (6): 1437-1443.
- Samadder NJ, Neklason DW, Boucher KM, et al. Effekt av sulindac og erlotinib vs. placebo på duodenalneoplasia i familie adenomatøs polypose: en randomisert klinisk studie. Jama . 2016; 315 (12): 1266-1275.
- Samadder NJ, Kuwada SK, Boucher KM, et al. Association of Sulindac og Erlotinib vs. placebo med kolorektal neoplasi i familie adenomatøs polypose: sekundær analyse av en randomisert klinisk studie. Jama Oncol . 2018; 4 (5): 671-677.
- Cruz-Correa M, Shoskes DA, Sanchez P, et al. Kombinasjonsbehandling med curcumin og quercetin av adenomer i familie adenomatøs polypose. Clin Gastroenterol Hepatol . 2006; 4 (8): 1035-1038.
- Martínez ME, Heddens D, Earnest DL, et al. Fysisk aktivitet, kroppsmasseindeks og prostaglandin-E2-speil i rektal slimhinne. j National Cancer Inst . 1999; 91 (11): 950-953.
- Goodyear LJ, Kahn BB. Bevegelse, glukosetransport og insulinfølsomhet. år Rev. Med . 1998; 49: 235-61.
- Giovannucci E. Insulin og tykktarmskreft. kreft forårsaker kontroll . 1995; 6 (2): 164-179.
- Schoen RE, Tangen CM, Kuller LH, et al. Økt blodsukker og insulin, høyde og forekomst av tykktarmskreft. j National Cancer Inst . 1999; 91 (13): 1147-1154.
- Zecevic M, Amos CI, Gu X, et al. IGF1 genpolymorfisme og risiko for arvelig tykktarmskreft uten polypose. j National Cancer Inst . 2006; 98 (2): 139-143.
- Rosen CJ, Kurland ES, Vereult D, et al. Assosiasjon mellom seruminsulinvekstfaktor-I (IGF-I) og en enkel sekvensnedbrytning i IGF-I-genet: implikasjoner for genetiske studier av benmineraltetthet. j Clin Endocrinol Metab . 1998; 83 (7): 2286-2290.
- Laron Z. IGF-1 og insulin som veksthormoner. I: Bock G., Good J., red. Novartis fant Sympst . Wiley online bibliotek; 2004; 262: 56-77; Diskusjon 77-83, 265-8.
- Kim T, Chang JS, Kim H, Kong ID. Serum-IGF-1 og -igfbp3 påvirker intensivt arbeid. j Lifestyle Med . 2015; 5 (1): 21-25.
- Courneya KS, Friedenreich CM, Quinney HA, Fields ALA, Jones LW, Fairey AS. En randomisert studie om bevegelse og livskvalitet hos overlevende av tykktarmskreft. Eur J Cancer Care . 2003; 12 (4): 347-357.