Segíthet a kvercetin a policisztás petefészek szindrómában (PCOS)?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Hivatkozás N. Rezvan, A. Moini, L. Janani et al. A kvercetin hatása az adiponektin által közvetített inzulinérzékenységre policisztás petefészek-szindrómában: randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálat. Horm Metab Res. 2017;49:115-121. Tervezés Egy 12 hetes randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálatot végeztek a kvercetin kiegészítésnek a szérum adiponektin szintjére gyakorolt ​​hatásának meghatározására policisztás petefészek szindrómában (PCOS) szenvedő nőknél. Résztvevők Összesen 84, a rotterdami kritériumok szerint diagnosztizált PCOS-ben szenvedő, 20 és 40 év közötti, 25 és 40 kg/m2 közötti BMI-vel rendelkező nőt vontak be a vizsgálatba. Egyidejű endokrin vagy anyagcsere-betegségben szenvedők (pajzsmirigy alulműködés, pajzsmirigy-túlműködés, androgén-kiválasztó daganatok, diabetes mellitus, ...

Bezug N. Rezvan, A. Moini, L. Janani et al. Auswirkungen von Quercetin auf die Adiponectin-vermittelte Insulinsensitivität beim polyzystischen Ovarialsyndrom: eine randomisierte placebokontrollierte doppelblinde klinische Studie. Horm Metab Res. 2017;49:115-121. Entwurf Eine 12-wöchige randomisierte placebokontrollierte doppelblinde klinische Studie wurde durchgeführt, um die Wirkung einer Quercetin-Supplementierung auf die Serum-Adiponectin-Spiegel bei Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) zu bestimmen. Teilnehmer Insgesamt 84 Frauen mit PCOS, die nach den Rotterdam-Kriterien diagnostiziert wurden, im Alter von 20 bis 40 Jahren, mit einem BMI zwischen 25 und 40 kg/m2 wurden in die Studie aufgenommen. Personen mit begleitenden endokrinen oder metabolischen Erkrankungen (Hypothyreose, Hyperthyreose, Androgen-sekretierende Tumore, Diabetes mellitus, …
Hivatkozás N. Rezvan, A. Moini, L. Janani et al. A kvercetin hatása az adiponektin által közvetített inzulinérzékenységre policisztás petefészek-szindrómában: randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálat. Horm Metab Res. 2017;49:115-121. Tervezés Egy 12 hetes randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálatot végeztek a kvercetin kiegészítésnek a szérum adiponektin szintjére gyakorolt ​​hatásának meghatározására policisztás petefészek szindrómában (PCOS) szenvedő nőknél. Résztvevők Összesen 84, a rotterdami kritériumok szerint diagnosztizált PCOS-ben szenvedő, 20 és 40 év közötti, 25 és 40 kg/m2 közötti BMI-vel rendelkező nőt vontak be a vizsgálatba. Egyidejű endokrin vagy anyagcsere-betegségben szenvedők (pajzsmirigy alulműködés, pajzsmirigy-túlműködés, androgén-kiválasztó daganatok, diabetes mellitus, ...

Segíthet a kvercetin a policisztás petefészek szindrómában (PCOS)?

Kapcsolat

N. Rezvan, A. Moini, L. Janani és mtsai. A kvercetin hatása az adiponektin által közvetített inzulinérzékenységre policisztás petefészek-szindrómában: randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálat.Horm Metab Res. 2017;49:115-121.

Piszkozat

12 hetes randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálatot végeztek a kvercetin kiegészítésnek a szérum adiponektin szintjére gyakorolt ​​hatásának meghatározására policisztás petefészek szindrómában (PCOS) szenvedő nőknél.

Résztvevő

Összesen 84, a rotterdami kritériumok szerint diagnosztizált PCOS-es nő, 20 és 40 év közöttiek, 25 és 40 kg/m közötti BMI-vel.2szerepeltek a tanulmányban. Kizárták az egyidejű endokrin vagy anyagcsere-betegségben (pajzsmirigy-alulműködés, pajzsmirigy-túlműködés, androgén-kiválasztó daganatok, diabetes mellitus, mellékvese hiperplázia, Cushing-szindróma) szenvedők és a zavaró gyógyszereket (metformin, fogamzásgátlók, vérnyomáscsökkentők, lipidcsökkentők, gyulladásgátlók) szedők.

beavatkozás

A kísérleti csoport résztvevői (n=42) összesen 1 g kvercetint (Jarrow, USA) kaptak naponta, egy 500 mg-os kapszulát szájon át reggeli és ebéd után. A kontrollcsoport (n=42) ugyanazt az adagolási rendet követte, de keményítőt tartalmazó placebo kapszulákkal. Az adherenciát heti telefonos ellenőrzéssel és 2 hetente visszaküldött kapszulák számának számlálásával ellenőriztük.

Célparaméterek

Az elsődleges kimeneti mérőszámok közé tartozott a teljes és a nagy molekulatömegű (HMW) adiponektin szérumszintjének változása. Ezenkívül a következő antropometriai, metabolikus és hormonális méréseket értékelték: súly, BMI, derék-csípő arány (WHR), szérum tesztoszteron, luteinizáló hormon (LH), nemi hormonkötő globulin (SHBG) és az inzulinrezisztencia homeosztatikus modellértékelése (HOMA-IR). Az értékeléseket az alapállapotban és a 12. héten végezték el.

Kulcsfontosságú betekintések

A 84 beiratkozott résztvevő közül csak 2 résztvevő, mindketten a kontrollcsoportból nem tudtak befejezni a vizsgálatot. Az egyik a bejelentett hasmenés miatt megszakította a beavatkozást, a másik pedig elveszett a nyomon követés miatt.

Noha a tanulmány eredményei rávilágítottak az adiponektin szerepére az inzulinrezisztenciában, még mindig nem világos, hogy a PCOS tüneteit befolyásolja-e az emelkedő szint, és hogyan.

A kísérleti csoportban a teljes és a HMW adiponektin szintje szignifikánsan magasabb volt (8,6% és 7,4%;P<0,001 mindkettőnél) a vizsgálat végén a kiindulási értékhez képest. Figyelemre méltó és jelentős javulás a HOMA-IR-ben (17,5%;P<0,001), szérum tesztoszteront és LH-t is megfigyeltek. A kvercetin marginális hatással volt az SHBG-re. A placebo nem járt terápiás előnyökkel ezen intézkedések tekintetében. A súly, a BMI és a WHR változásai nem különböztek szignifikánsan a két csoport között. Inverz korrelációt találtak az adiponektin szint és a HOMA-IR, a BMI és a WC között, és statisztikailag szignifikánsnak tekintették.

Gyakorlati következmények

Az inzulinrezisztencia és az azt követő hiperinzulinémia a PCOS gyakori klinikai tünetei. A becsült prevalencia 50-70%, az inzulinrezisztenciát a betegség patofiziológiájában szerepet játszó fő tényezőnek tekintik.1A PCOS egyik javasolt mechanizmusa magában foglalja a petefészek-theca-sejtek inzulin általi stimulálását, ami tesztoszterontermeléshez és végső soron androgéntöbblethez vezet.1A PCOS – mind a hagyományos, mind a természetgyógyászati ​​– kezelési protokolljai jellemzően az inzulinszenzitizációt tartalmazzák elsődleges célként. Az inzulinszint legalább csökkentése csökkenti a 2-es típusú diabetes mellitus és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Legjobb esetben a tünetek ellenőrzésében is segíthet.

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálásának arany standardja a hiperinzulinemiás-euglikémiás bilincs, bár nem általánosan használják. Ehelyett a diagnózis és a kezelés általában a klinikai képen és az éhomi vércukorszinten és a hemoglobin A-n alapul1cszinteket. Az adiponektin, egy zsírszövetből származó fehérje mérése javíthatja a diagnosztikai pontosságot, mivel az inzulinrezisztencia erős előrejelzője.2Más adipokinekkel ellentétben hatásai védő hatásúak (gyulladáscsökkentő, antidiabetikus, antiatherogén, kardioprotektív), és szintje fordítottan összefügg az anyagcsere-rendellenességgel.3

Az első klinikai vizsgálatot, amely az adiponektint és a PCOS-hez kapcsolódó metabolikus szindrómában betöltött szerepét vizsgálta, 2003-ban tették közzé. Közvetlen összefüggést azonosított az adiponektin szintje és a glükóz katabolizmus sebessége között.P=0,043) és fordított korreláció a WHR-rel (P=0,024). Az adiponektin szintjét a hasi zsírtömeg érvényes indikátoraként is elismerte.4

Trolle et al. megerősítette az adiponektinszint és a WHR közötti fordított korrelációt, és ugyanez igaz az inzulinra és a HOMA-IR-re is. Ebben a vizsgálatban is tesztelték a metformint, hogy meghatározzák, képes-e növelni az adiponektinszintet.5Nem figyeltek meg jelentős változásokat, és számos más dokumentum is dokumentálta ugyanezt az eredményt.6.7Ezzel szemben számos jelentés érkezett más inzulinszenzitizáló gyógyszerek, például a pioglitazon, sikeréről,8roziglitazon,9valamint a flutamid és metformin kombinációja.10

A fenti gyógyszerekkel végzett vizsgálatok során a kutatók szignifikánsan alacsonyabb kiindulási adiponektinszintről számoltak be a PCOS-ben szenvedő betegeknél, mint az azonos súlyú PCOS-ban nem szenvedőknél. Az eredmények arra utalnak, hogy az elhízás még elhízás nélkül is értékváltozásokhoz vezet. A sovány PCOS-betegeknél azonban testösszetételüktől függően továbbra is fennállhat az alacsony adiponektin- és inzulinrezisztencia kockázata.

Ez a tanulmány volt az első, amely értékelte a kvercetin PCOS-re gyakorolt ​​hatását, bár a korábbi kutatások számos betegség terápiás előnyeit igazolták, és rávilágítottak a kvercetin antioxidáns hatásaira.11és gyulladáscsökkentő12Jellemzők. Egy 2017 szeptemberében közzétett tanulmány megállapította, hogy a PCOS-ban szenvedő nők magasabb szintű oxidatív stresszt és gyulladást tapasztalnak, mint a PCOS-ben nem szenvedő nők. Ezért nem meglepő, hogy a kvercetin jelenleg a kutatók érdeklődésére tart számot.13Azt is érdemes megjegyezni, hogy a PCOS nagyobb kockázatot jelent a nőknél a petefészekrák kialakulásában.14In vitro és állatkísérletek azt sugallják, hogy a kvercetin védőhatással bírhat a petefészekrák kialakulásával szemben.tizenöt

Noha ennek a tanulmánynak az eredményei tisztázták az adiponektin szerepét az inzulinrezisztenciában, még mindig nem világos, hogy a PCOS tüneteit befolyásolja-e a növekvő szint, és hogyan. A kiegészítés hosszú távú eredményeit vizsgáló további kutatásokra van szükség ahhoz, hogy jobban megértsük a PCOS kezelésében való alkalmazását. Addig a kvercetin alacsony kockázatú beavatkozás, amely előnyös kiegészítő kezelésként szolgálhat.

  1. Bednarska S, Siejka A. Die Pathogenese und Behandlung des polyzystischen Ovarialsyndroms: Was gibt es Neues? Adv. Klin. Exp. Med. 2017;26(2):359-367
  2. Park SE, Park CY, Sweeney G. Biomarker der Insulinsensitivität und Insulinresistenz: Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(4):180-190.
  3. Nigro E., Scudiero O., Monaco ML, et al. Neue Einblicke in die Rolle von Adiponektin bei Fettleibigkeit und mit Fettleibigkeit zusammenhängenden Erkrankungen. BioMed Res Int. 2014;2014. Artikel-ID: 658913.
  4. Ducluzeau P, Cousin P, Malvoisin E, et al. Das Glukose-zu-Insulin-Verhältnis und nicht die Sexualhormon-bindenden Globulin- und Adiponektinspiegel ist der beste Prädiktor für eine Insulinresistenz bei nicht adipösen Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(8):3626-3631.
  5. Trolle B, Lauszus FF, Frystyk J, et al. Adiponektinspiegel bei Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom: Auswirkungen der Metforminbehandlung in einer randomisierten kontrollierten Studie. Fruchtbar Steril. 2010;94(6):2234-2238.
  6. Luque-Ramírez M, Alvarez-Blasco F, Escobar-Morreale HF. Antiandrogene Kontrazeptiva erhöhen das Adiponektin im Serum bei adipösen Patienten mit polyzystischem Ovarialsyndrom. Fettleibigkeit (Silberner Frühling). 2009;17(1):3-9.
  7. Kruszyńska A, Słowińska-Srzednicka J, Jeske W, et al. Proinsulin, Adiponektin und hsCRP bei Frauen im gebärfähigen Alter mit polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) – die Wirkung einer Metforminbehandlung. Endokrinol Pol. 2014;65(1):2-10.
  8. Glintborg D, Frystyk J, Højlund K, et al. Gesamt- und hochmolekulare (HMW) Adiponektinspiegel und Messwerte des Glukose- und Lipidstoffwechsels nach Pioglitazon-Behandlung in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie zum polyzystischen Ovarialsyndrom. Clin Endocrinol (Oxf). 2008;68(2):165-174.
  9. Majuri A., Santaniemi M., Rautio K., et al. Die Behandlung mit Rosiglitazon erhöht die Plasmaspiegel von Adiponectin und senkt die Resistinspiegel bei übergewichtigen Frauen mit PCOS: eine randomisierte placebokontrollierte Studie. Eur J Endocrinol. 2007;156(2):263-269.
  10. Ibáñez L, de Zegher F. Ethinylestradiol-Drospirenon, Flutamid-Metformin oder beides für Jugendliche und Frauen mit hyperinsulinämischem Hyperandrogenismus: gegensätzliche Wirkungen auf Adipozytokine und Körperfettleibigkeit. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(4):1592-1597.
  11. Najafzadeh M, Reynolds PD, Baumgartner A, Anderson D. Flavonoide hemmen die Genotoxizität von Wasserstoffperoxid (H(2)O(2)) und des Lebensmittelmutagens 2-Amino-3-methylimadazo[4,5-f]-Chinolin (IQ) in Lymphozyten von Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen (IBD). Mutagenese. 2009;(5):405-411.
  12. Nair MP, Mahajan S, Reynolds JL, et al. Das Flavonoid Quercetin hemmt die Genexpression von proinflammatorischen Zytokinen (Tumornekrosefaktor alpha) in normalen mononukleären Zellen des peripheren Blutes durch Modulation des NF-kappa-beta-Systems. Clin Vaccine Immunol. 2006;13(3):319-328.
  13. T. Artimani, J. Karimi, M. Mehdizadeh et al. Bewertung des Prooxidans-Antioxidans-Gleichgewichts (PAB) und seiner Assoziation mit entzündlichen Zytokinen beim polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS). Gynecol Endocrinol. 2017; 4. September: 1-5.
  14. Harris HR, Terry KL. Polyzystisches Ovarialsyndrom und Risiko für Endometrium-, Eierstock- und Brustkrebs: eine systematische Überprüfung. Fertil Res Pract. 2016;2:14.
  15. Parvaresh A, Razavi R, Rafie N, Ghiasvand R, Pourmasoumi M, Miraghajani M. Quercetin und Eierstockkrebs: eine Bewertung basierend auf einer systematischen Überprüfung. J. Res. Med. Sci. 2016;21:34.