CD300LDs rolle i undertrykkelsen av immunforsvaret gjennom svulster: ny kunnskap for kreftterapi

CD300LDs rolle i undertrykkelsen av immunforsvaret gjennom svulster: ny kunnskap for kreftterapi
Tittel: Ny studie identifiserer lovende målmolekyl for kreftterapi
Undertittel: CD300LD som en avgjørende immunhemmerkomponent på polymorfonukleær myeloid-avledede suppressorceller (PMN-MDSC) oppdaget
Introduksjon:
En banebrytende ny studie har potensial til å forbedre effektiviteten av immunterapi mot kreft betydelig. Forskningsresultatene, publisert i det anerkjente handelsmagasinet "Nature", belyser rollen som CD300LD, et molekyl som kan bli funnet på polymorfonukleær myeloid-avledede suppressorceller (PMN-MDSC). Disse cellene spiller en avgjørende rolle i tumormikrokroen og bidrar til tumorutvikling og terapiresistens.
Utfordring av immunsuppressenende tumormroenmiljø:
Effektive immunoterapier for behandling av kreft står overfor en stor utfordring: immunsuppressenende tumor mikroenvirte. En presis identifisering av nøkkelmolekylene på PMN MDSC er derfor av stor betydning å spesifikt adressere disse cellene for tumorbehandling.
Resultater av studien:
De siste funnene fra eksperimenter på tumormodeller viser at CD300LD ble identifisert som et av de viktigste målmolekylene på PMN-MDSC. CD300LD uttrykkes spesielt i normale nøytrofile granulocytter og er i økende grad til stede i tumorrelatert sammenheng med PMN-MDSC. Ved å slå av CD300LD-molekylet, kan utviklingen av flere krefttyper hemmet på en PMN-MDSC-avhengig måte.
I tillegg viste studien at CD300LD er viktig for å rekruttere PMN-MDSC i svulster og deres undertrykkende funksjon sammenlignet med T-celleaktivering. CD300LD virker via STAT3-S100A8/A9-aksen og avkjøringen av Gens CD300LD reverserer den immunundertrykkende tumor-mroonasjonen. Interessant nok var et økt uttrykk for CD300LD i menneskelige svulster, som hadde en negativ innvirkning på pasientenes overlevelse.
Potensial for kreftimmunoterapi:
Blokkeringen av CD300LD-aktiviteten viste lovende resultater i hemming av tumorvekst og synergistiske effekter i kombinasjon med anti-PD1-immunterapi. Identifiseringen av CD300LD som en kritisk immuninhibitor på PMN-MDSC åpner for nye perspektiver for kreftimmunoterapi.
Konklusjon:
De siste forskningsresultatene understreker viktigheten av CD300LD som et potensielt målmolekyl for utvikling av innovative immunoterapier mot kreft. Løftet om disse funnene er muligheten for spesifikt å justere immunterapi på de undertrykkende egenskapene til PMN-MDSCs og dermed bekjempe tumorutvikling og terapiresistens. Ytterligere undersøkelser er pålagt å bruke hele potensialet til CD300LD i kreftbehandling.
Kilde: Nature Study-CD300LD som en kritisk immunsuppressor på polymorfonukleær myeloid-avledede suppressorceller i tumorimmunresistens (http://www.nature.com/artics/s41586-06511-9)