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阿贝纳沃利 L、格雷科 M、米利克 N 等。 地中海饮食和抗氧化剂配方对非酒精性脂肪肝的影响：一项随机试验。营养素。 2017;9(870)。
草稿
3 个队列（A、B、C）的随机、前瞻性 6 个月研究：单独营养干预（A）； 补充抗氧化剂的饮食干预（B）； 和未经治疗的控制（C）。
参加者
五十名白人，超重（BMI>25 kg/m2）从意大利一家胃肠病门诊招募患有非酒精性脂肪肝（NAFLD）的男性和女性； NAFLD 诊断基于 Hamaguchi 超声评分。 患有乙型肝炎、丙型肝炎、心脏病、肾病、自身免疫性疾病、吸毒、胰岛素治疗、过量饮酒以及暴露于与肝脏脂肪变性相关的环境毒素的患者被排除在研究之外。
干涉
A 组（n=20）遵循低热量地中海饮食（1,400-1,600 kcal/天），而 B 组（n=20）遵循低热量地中海饮食并补充抗氧化剂。 地中海饮食干预组中的常量营养素分为：50%至60%碳水化合物； 15%至20%蛋白质，其中约50%的蛋白质来源来自蔬菜； 少于 30% 的单不饱和脂肪和多不饱和脂肪，以及少于 10% 的饱和脂肪酸； 每天胆固醇含量低于 300 毫克； 每天25至30克纤维。 B 组每天服用 2 粒 bilirel 抗氧化剂补充剂，其中包括朝鲜蓟、水飞蓟、L-蛋氨酸、fumitory 和 L-谷胱甘肽。
C 组 (n = 10) 没有改变他们的生活方式或现有的药物治疗方案。
评估的研究参数
在基线和干预 6 个月后评估人体测量参数、血压、血脂、胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMA-IR)、转氨酶（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和 γ-谷氨酰转肽酶的血清水平）和肝纤维化。 使用瞬时弹性成像评估肝纤维化，并使用脂肪肝指数来预测脂肪变性的可能性。
关键见解
治疗 6 个月后，A 组与 C 组（对照组）相比体重显着减轻（-6% vs. -0.5%，磷=0.0001), BMI (–7.5% vs. –0.45%,磷=0.0001)，甘油三酯（–32.16 vs. +2.8%，磷=0.001)，总胆固醇（-14.8% vs. +9.3%，磷=0.0001)，甘油三酯葡萄糖指数（–3.3% vs. +1%，磷=0.020），脂肪肝指数（-19% vs. +4.7%，磷=0.017）和瞬时弹性成像（–21% vs. +8.7%，磷=0.001）。 与对照组相比，B 组队列中也观察到类似的显着减少。 与 A 组相比，B 组 HOMA-IR 显着降低（-43% vs. +6.2%，磷=0.0001)，胰岛素（–38% vs. +10%，磷=0.0001）和空腹血糖（-11% vs. -3.5%，磷=0.016）。 这些结果表明，地中海饮食显着降低了 NAFLD 患者的人体测量参数和脂质参数，并改善了瞬时弹性成像。 添加抗氧化剂可能具有改善胰岛素相关生物标志物的额外好处。
实践意义
许多观察性研究表明，NAFLD患者的饮食模式普遍是高热量、高饱和脂肪、低多不饱和脂肪、低抗氧化剂，并且从单糖中摄入过多的碳水化合物1-5以及大量来自软饮料的卡路里，包括苏打水和果汁。6
照顾这些患者的医生应该了解他们的饮食习惯，并最终鼓励他们转向地中海饮食或减少简单碳水化合物和饱和脂肪并促进更多水果和蔬菜摄入的饮食。 还应鼓励患者消除高果糖玉米糖浆——果糖的代谢方式与葡萄糖不同，因此它直接促进肝脏中的脂肪沉积。7
当肥胖患者能够减轻大约 7% 至 10% 的体重时，脂肪变性开始消退。8-12在一项研究中，体重减轻超过 10% 的 NAFLD 患者中 90% 的脂肪变性消失。13最终，随着患者能够锻炼和改变饮食，肝脏脂肪变性开始改善。
非酒精性脂肪肝是隐匿性的，因为大多数患者没有症状，而且血清转氨酶可能会产生误导。
许多专家预测，未来15至20年，正交异性肝移植的主要原因将是脂肪肝疾病，它将取代丙型肝炎和酗酒。14目前估计20%至30%的单纯性脂肪变性进展为NASH（NAFLD的炎症阶段），7%至25%的NASH进展为肝硬化。十五没有人发现单一机制可以触发从单纯性脂肪变性进展为 NAFLD； 然而，一些研究表明 NAFLD 在代谢综合征及其亚组患者中更常见。16-19日
非酒精性脂肪肝是隐匿性的，因为大多数患者没有症状，而且血清转氨酶可能会产生误导。 我们对 NAFLD 患者的治疗方法应包括早期检测以及适当的营养和生活方式建议，例如： B. 地中海饮食与运动相结合。