Middelhavsdietten for fettleversykdom

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Referanse Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Effekt av middelhavskosthold og antioksidantformulering i alkoholfri fettleversykdom: en randomisert studie. Næringsstoffer. 2017;9(870). Design Randomisert, prospektiv 6-måneders studie med 3 kohorter (A, B, C): ernæringsintervensjon alene (A); kosttilskudd med antioksidanttilskudd (B); og kontroll uten behandling (C). Deltakere Femti kaukasiske, overvektige (BMI>25 kg/m2) menn og kvinner med ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) ble rekruttert fra en poliklinisk gastroenterologisk klinikk i Italia; NAFLD-diagnose var basert på Hamaguchi ultralydskåring. Studien...

Bezug Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Wirkung der Mittelmeerdiät und antioxidativer Formulierung bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine randomisierte Studie. Nährstoffe. 2017;9(870). Entwurf Randomisierte, prospektive 6-monatige Studie mit 3 Kohorten (A, B, C): Ernährungsintervention allein (A); diätetische Intervention mit antioxidativer Supplementierung (B); und Kontrolle ohne Behandlung (C). Teilnehmer Fünfzig Kaukasier, übergewichtig (BMI>25 kg/m2) Männer und Frauen mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) wurden aus einer Ambulanz für Gastroenterologie in Italien rekrutiert; Die NAFLD-Diagnose basierte auf Hamaguchi-Ultraschall-Scoring. Patienten mit Hepatitis B, Hepatitis C, Herzerkrankungen, Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Freizeitdrogenkonsum, Insulinbehandlung, übermäßigem Alkoholkonsum und Exposition gegenüber Umweltgiften im Zusammenhang mit Leberverfettung wurden von der Studie …
Referanse Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Effekt av middelhavskosthold og antioksidantformulering i alkoholfri fettleversykdom: en randomisert studie. Næringsstoffer. 2017;9(870). Design Randomisert, prospektiv 6-måneders studie med 3 kohorter (A, B, C): ernæringsintervensjon alene (A); kosttilskudd med antioksidanttilskudd (B); og kontroll uten behandling (C). Deltakere Femti kaukasiske, overvektige (BMI>25 kg/m2) menn og kvinner med ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) ble rekruttert fra en poliklinisk gastroenterologisk klinikk i Italia; NAFLD-diagnose var basert på Hamaguchi ultralydskåring. Studien...

Middelhavsdietten for fettleversykdom

Forhold

Abenavoli L, Greco M, Milic N, et al. Effekt av middelhavskosthold og antioksidantformulering i alkoholfri fettleversykdom: en randomisert studie.Næringsstoffer. 2017;9(870).

Utkast

Randomisert, prospektiv 6-måneders studie med 3 kohorter (A, B, C): ernæringsintervensjon alene (A); kosttilskudd med antioksidanttilskudd (B); og kontroll uten behandling (C).

Deltager

Femti kaukasiere, overvektig (BMI>25 kg/m2) Menn og kvinner med ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) ble rekruttert fra en poliklinisk gastroenterologisk klinikk i Italia; NAFLD-diagnose var basert på Hamaguchi ultralydskåring. Pasienter med hepatitt B, hepatitt C, hjertesykdom, nyresykdom, autoimmun sykdom, rusmiddelbruk, insulinbehandling, overdreven alkoholforbruk og eksponering for miljøgifter relatert til leversteatose ble ekskludert fra studien.

innblanding

Gruppe A (n=20) fulgte et middelhavskosthold med lavt kaloriinnhold (1.400-1.600 kcal/dag), mens gruppe B (n=20) fulgte et middelhavskosthold med lavt kaloriinnhold supplert med antioksidanter. Makronæringsstoffer i intervensjonsgruppene for middelhavskosthold ble delt inn som følger: 50 % til 60 % karbohydrater; 15 % til 20 % protein, med omtrent 50 % av proteinkildene fra grønnsaker; mindre enn 30 % enumettet og flerumettet fett med mindre enn 10 % mettede fettsyrer; mindre enn 300 mg kolesterol per dag; og 25 til 30 gram fiber per dag. Gruppe B fikk 2 piller daglig med bilirel antioksidanttilskudd bestående av artisjokk, melketistel, L-metionin, fumitory og L-glutation.

Gruppe C (n = 10) endret ikke livsstil eller eksisterende farmakologisk (medisinsk) regime.

Studieparametere vurdert

Antropometriske parametere, blodtrykk, lipidprofil, homeostatisk modellvurdering av insulinresistens (HOMA-IR), transaminaser (serumnivåer av alaninaminotransferase, aspartataminotransferase og gamma-glutamyltranspeptidase) og leverfibrose ble vurdert ved baseline og etter 6 måneder etter intervensjonen. Leverfibrose ble vurdert ved bruk av forbigående elastografi, og en fettleverindeks ble brukt for å forutsi sannsynligheten for steatose.

Nøkkelinnsikt

Etter 6 måneders behandling viste gruppe A en signifikant vektreduksjon sammenlignet med gruppe C (kontroll) (-6 % vs. -0,5 %,P=0,0001), BMI (–7,5 % vs. –0,45 %,P=0,0001), triglyserider (–32,16 vs. +2,8 %,P=0,001), totalt kolesterol (-14,8 % vs. +9,3 %,P=0,0001), triglyseridglukoseindeks (–3,3 % vs. +1 %,P=0,020), fettleverindeks (-19 % vs. +4,7 %,P=0,017) og forbigående elastografi (–21 % vs. +8,7 %,P= 0,001). Lignende signifikante reduksjoner ble observert i gruppe B-kohorten sammenlignet med kontrollgruppen. Sammenlignet med gruppe A hadde gruppe B betydelige reduksjoner i HOMA-IR (-43 % vs. +6,2 %,P=0,0001), insulin (–38 % vs. +10 %,P=0,0001) og fastende glukose (-11 % vs. -3,5 %,P= 0,016). Disse resultatene viser at en middelhavsdiett signifikant reduserer antropometriske parametere og lipidparametre og forbedrer forbigående elastografi hos pasienter med NAFLD. Tilsetning av antioksidanter kan ha den ekstra fordelen av å forbedre insulinrelaterte biomarkører.

Implikasjoner for praksis

Mange observasjonsstudier har vist at pasienter med NAFLD har et kostholdsmønster som generelt er høyt i kalorier, høyt innhold av mettet fett, lavt innhold av flerumettet fett, og lavt innhold av antioksidanter, med overdreven karbohydratinntak fra enkle sukkerarter.1-5og en betydelig mengde kalorier fra brus, inkludert brus og juice.6

Leger som tar vare på disse pasientene bør være oppmerksomme på kostholdsvanene deres og til slutt oppmuntre til en overgang til et middelhavskosthold eller et kosthold som reduserer enkle karbohydrater og mettet fett og fremmer et høyere inntak av frukt og grønnsaker. Pasienter bør også oppmuntres til å eliminere maissirup med høy fruktose – fruktose metaboliseres ikke på samme hastighetsbegrensende måte som glukose, så det fremmer direkte fettavleiring i leveren.7

Når overvektige pasienter er i stand til å miste omtrent 7 % til 10 % av kroppsvekten, begynner steatosen å løse seg.8-12I en studie forsvant steatose hos 90 % av NAFLD-pasientene som mistet mer enn 10 % kroppsvekt.13Til syvende og sist begynner hepatisk steatose å forbedre seg ettersom pasienter er i stand til å trene og endre kostholdet.

Ikke-alkoholisk fettleversykdom er snikende fordi de fleste pasienter er asymptomatiske og serumtransaminaser kan være villedende.

Mange spesialister spår at i løpet av de neste 15 til 20 årene vil hovedårsaken til ortotropisk levertransplantasjon være fettleversykdom, som vil fortrenge hepatitt C og alkoholisme.14Det er for tiden anslått at 20 % til 30 % av enkel steatose utvikler seg til NASH, det inflammatoriske stadiet av NAFLD, og ​​7 % til 25 % av NASH utvikler seg til skrumplever.femtenIngen har identifisert en enkelt mekanisme som utløser progresjonen fra enkel steatose til NAFLD; Imidlertid viser flere studier at NAFLD forekommer hyppigere hos pasienter med metabolsk syndrom og dets undergrupper.16-19

Ikke-alkoholisk fettleversykdom er snikende fordi de fleste pasienter er asymptomatiske og serumtransaminaser kan være villedende. Vår tilnærming til pasienter med NAFLD bør inkludere tidlig oppdagelse sammen med passende ernærings- og livsstilsanbefalinger, slik som: B. Middelhavsdietten sammen med trening.

  1. Capristo E, Miele L, Forgione A, et al Ernährungsaspekte bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH). Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2005;9(5):265-268.
  2. Cortez-Pino H., Jesus L., Barros H., et al. Wie unterschiedlich ist das Ernährungsmuster bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis? Klinik Nutr. 2006;25(5):816-823.
  3. Musso G, Gambino R, De Michieli F, et al. Ernährungsgewohnheiten und ihre Beziehungen zu Insulinresistenz und postprandialer Lipämie bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Hepatologie. 2003; 37(4):909-916.
  4. Toshimitsu K., Matsuura B., Ohkubo I., et al. Ernährungsgewohnheiten und Nährstoffaufnahme bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Ernährung. 2007;23(1):46-52.
  5. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, et al. Ein erhöhter Fruktosekonsum ist bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit dem Schweregrad der Fibrose verbunden. Hepatologie. 2010;51(6):1961-1971.
  6. Abid A. Der Konsum von Erfrischungsgetränken wird unabhängig vom metabolischen Syndrom mit einer Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. J Hepatol. 2009;51(5):918-924.
  7. Teff KL, Grudziak J., Townsend RR, et al. Endokrine und metabolische Wirkungen des Konsums von mit Fruktose und Glukose gesüßten Getränken zu den Mahlzeiten bei übergewichtigen Männern und Frauen: Einfluss der Insulinresistenz auf die Plasmatriglyceridreaktionen. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562-1569.
  8. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Randomisierte kontrollierte Studie, die die Auswirkungen von Gewichtsverlust auf nichtalkoholische Steatohepatitis testet. Hepatologie. 2010;51(1):121-129.
  9. A. Suzuki, K. Lindor, J. St. Saver et al. Einfluss von Veränderungen auf Körpergewicht und Lebensstil bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. J Hepatol. 2005;43(6):1060-1066.
  10. St. George A., Bauman A., Johnston A., et al. Wirkung einer Lebensstilintervention bei Patienten mit anormalen Leberenzymen und metabolischen Risikofaktoren. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(3):399-407.
  11. N. Oza, Y. Eguchi, T. Mizuta et al. Ein Pilotversuch zur Reduzierung des Körpergewichts bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit einer häuslichen Intervention zur Änderung des Lebensstils, durchgeführt in Zusammenarbeit mit interdisziplinärem medizinischem Personal. J Gastroenterol. 2009;44(12):1203-1208.
  12. Dixon JB, Bhathal PS, Hughes NR, et al. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung: Verbesserung der histologischen Analyse der Leber mit Gewichtsverlust. Hepatologie. 2004;39(6):1647-1654.
  13. Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. Gewichtsverlust durch Änderung des Lebensstils reduziert signifikant die Merkmale einer nichtalkoholischen Steatohepatitis. Gastroenterologie. 2015;149(2):367-378.
  14. Zezos P, Renner EL. Lebertransplantation und nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Welt J Gastroenterol. 2014;20(42):15532-15538.
  15. Tirosch O. Leberstoffwechsel und Fettleber. Boca Raton, FL: CRC Press. 2014:4-45.
  16. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D. Globale Epidemiologie der NAFLD-metaanalytische Bewertung von Prävalenz, Inzidenz und Ergebnissen. Hepatologie. 2016;64(1):73-84.
  17. Bhatt HB, Smith RJ. Fettlebererkrankung bei Diabetes mellitus. Hepatobiliary Surg Nutr 2015;4(2):101-108.
  18. Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Adipositas und nichtalkoholische Fettlebererkrankung: biochemische, metabolische und klinische Auswirkungen. Hepatologie. 2010;51(2):679-689.
  19. Firneisz G. Nichtalkoholische Fettleber und Diabetes mellitus Typ 2: Die Lebererkrankung unserer Zeit? Welt J Gastroenterol. 2014;20(27):9072-9089.