La dieta mediterranea nelle malattie del fegato grasso

La dieta mediterranea nelle malattie del fegato grasso
Riferimento
Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Effetto della dieta mediterranea e della formulazione antiossidante nella malattia epatica grassa non alcolica: uno studio randomizzato. nutrienti . 2017; 9 (870).
bozza
Studio randomizzato, prospettico a 6 mesi con 3 coorti (A, B, C): intervento nutrizionale da solo (A); Intervento dietetico con supplementazione antiossidante (B); e controllo senza trattamento (C).
Partecipante
Cinquanta caucasici, sovrappeso (BMI> 25 kg/m
intervento
Il gruppo A (n = 20) ha seguito una dieta mediterranea a basso contenuto calorico (1.400-1.600 kcal/giorno), mentre il gruppo B (n = 20) ha seguito una dieta mediterranea a basso contenuto calorico, integrata con antiossidanti. I macronutrienti sono stati divisi nei gruppi di intervento della dieta mediterranea come segue: da 50 % al 60 % di carboidrati; Proteine dal 15 % al 20 %, con circa il 50 % delle fonti proteiche dalle verdure; Meno del 30 % di grassi semplici e polinsaturi con meno del 10 % di acidi grassi saturi; Meno del colesterolo meno di 300 mg al giorno; e 25-30 grammi al giorno in fibra. Il Gruppo B ha ricevuto 2 pillole giornaliere di Bilirel-Antioxidans Supplemento, che consiste in carciolo, cardo audace, L-metionina, fumo di terra e l-glutathione.
Gruppo C (n = 10) non ha cambiato il tuo stile di vita o il suo regime farmacologico (farmaci) esistente.
Parametri di studio valutati
Parametri antropometrici, pressione sanguigna, profilo lipidico, valutazione del modello omeostatico di insulino-resistenza (HOMA-IR), transaminasi (livello sierico dalla fibrosi alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi e gamma glutayl-transplace) e fibrosi epatica sono stati valutati dopo 6 mesi. La fibrosi epatica è stata valutata mediante un'elastografia transitoria e è stato usato un indice epatico grasso per prevedere la probabilità di steatosi.
Conoscenza importante
Dopo 6 mesi di trattamento, il gruppo A era una riduzione di peso significativa rispetto al gruppo C (controllo) (–6 %vs. –0,5 %, p = 0,0001), BMI (–7,5 %vs. 00,45 %, p = 0,0001), trigliceridi (–32.16 colesterolo (-14,8 % vs. +9,3 %, p = 0,0001), indice trigliceride-glucosio (–3,3 % vs. +1 %, p = 0,020), indice del fegato grasso (-19 % vs. +4,7 % p = 0,017) ed elastografia transliente (—21 % di epazio +8,7 % = 0,001). Riduzioni significative simili sono state osservate nella coorte del gruppo B rispetto al gruppo di controllo. Rispetto al gruppo A, il gruppo B Wies significa riduzioni significative dell'HOMA-IR (–43 % rispetto al +6,2 %, p = 0,0001), insulina (–38 % vs. +10 %, p = 0,0001) e glucosio cosìbro (–11 % vs. P = 0.016). Questi risultati mostrano che una dieta mediterranea riduce significativamente i parametri antropometrici e i parametri lipidici e migliora l'elastografia transitoria nei pazienti con NAFLD. L'aggiunta di antiossidanti può avere il vantaggio aggiuntivo di migliorare i biomarcatori correlati all'insulina.
Implicazioni pratiche
Molti studi di osservazione hanno dimostrato che i pazienti con NAFLD hanno un modello nutrizionale che è generalmente ricco di calorie, ricco di acidi grassi saturi, braccio di grassi polinsaturi e braccio di antiossidanti, con un'eccessiva registrazione di carboidrati da semplici zuccheri
I medici che si prendono cura di questi pazienti dovrebbero essere consapevoli delle loro abitudini alimentari e alla fine promuovono una transizione verso una dieta o una dieta mediterranea che riduce i semplici carboidrati e grassi saturi e promuove un maggiore assorbimento di frutta e verdura. I pazienti dovrebbero anche essere incoraggiati a eliminare lo sciroppo di mais con un alto contenuto di fruttosio: il fruttosio non viene metabolizzato nella stessa velocità di limitazione del glucosio, in modo che promuova direttamente il deposito di grasso nel fegato.
Se i pazienti in sovrappeso sono in grado di perdere circa il 7 % al 10 % del loro peso corporeo, inizia la steatosi.
La malattia epatica di grasso non alcolica è insidiosa perché la maggior parte dei pazienti è asintomatica e le transaminasi sieriche possono essere fuorvianti.
Molti specialisti prevedono che nei prossimi 15-20 anni la ragione principale di un trapianto di fegato ortotropico sarà un fegato grasso che sposterà l'epatite C e l'alcolismo.
La malattia epatica di grasso non alcolica è insidiosa perché la maggior parte dei pazienti è asintomatica e le transaminasi sieriche possono essere fuorvianti. Il nostro approccio per i pazienti con NAFLD dovrebbe includere una diagnosi precoce insieme a raccomandazioni nutrizionali e di vita adatte, come: B. La dieta mediterranea unita al movimento.
- Capristo E, Miele L, Fornione A, et al aspetti nutrizionali in pazienti con steatoepatite non alcolica (NASH). Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci . 2005; 9 (5): 265-268.
- Cortez-pino H., Jesus L., Barros H., et al. Quanto è diverso il modello nutrizionale nei pazienti con steatoepatite non alcolica? Clinic Nutr . 2006; 25 (5): 816-823.
- Musso G, Gambino R, de Michieli F, et al. Le abitudini nutrizionali e le loro relazioni con insulino -resistenza e lipemia postprandiale nella steatoepatite non alcolica. Epatologia . 2003; 37 (4): 909-916.
- Toshimitsu K., Matsuura B., Ohkubo I., et al. Abitudini nutrizionali e assorbimento dei nutrienti nella steatoepatite non alcolica. nutrizione . 2007; 23 (1): 46-52.
- Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, et al. L'aumento del consumo di fruttosio è associato alla gravità della fibrosi nei pazienti con malattia epatica grassa non alcolica. Epatologia . 2010; 51 (6): 1961-1971.
- Abid A. Il consumo di bevande analcoliche è associato a una malattia epatica grassa indipendentemente dalla sindrome metabolica. J Hepatol . 2009; 51 (5): 918-924.
- Teff KL, Grudziak J., Townsend RR, et al. Effetti endocrini e metabolici del consumo di bevande addolcite con fruttosio e glucosio nei pasti negli uomini e nelle donne in sovrappeso: influenza della resistenza all'insulina sulle reazioni plasmetrigliceride. J Clin Endocrinol Metab . 2009; 94 (5): 1562-1569.
- Promptrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Studio controllato randomizzato che verifica gli effetti della perdita di peso sulla steatoepatite non alcolica. Epatologia . 2010; 51 (1): 121-129.
- a. Suzuki, K. Lindor, J. St. Saver et al. Influenza dei cambiamenti nel peso corporeo e nello stile di vita nella malattia epatica grassa non alcolica. J Hepatol . 2005; 43 (6): 1060-1066.
- st. George A., Bauman A., Johnston A., et al. Effetto di un intervento in linea di vita nei pazienti con enzimi epatici anormali e fattori di rischio metabolico. J Gastroenterol Hepatol . 2009; 24 (3): 399-407.
- n. Oza, Y. Eguchi, T. Müzua et al. Un test pilota per ridurre il peso corporeo nella malattia epatica grassa non alcolica con un intervento domestico per cambiare lo stile di vita, effettuato in collaborazione con il personale medico interdisciplinare. J Gastroenterol . 2009; 44 (12): 1203-1208.
- Dixon JB, Bhathal PS, Hughes No., et al. Malattia epatica grassa non alcolica: miglioramento dell'analisi istologica del fegato con perdita di peso. Epatologia . 2004; 39 (6): 1647-1654.
- Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. La perdita di peso modificando lo stile di vita riduce significativamente le caratteristiche della steatoepatite non alcolica. Gastroenterology . 2015; 149 (2): 367-378.
- Zezos P, Renner EL. Trapianto di fegato e malattia epatica grassa non alcolica. World J Gastroenterol . 2014; 20 (42): 15532-15538.
- Tirosch O. metabolismo epatico e fegato grasso . Boca Raton, FL: CRC Press. 2014: 4-45.
- Younossi ZM, Koenig, Abdelatif D. Epidemiologia globale della valutazione metanalitica NAFLD di prevalenza, incidenza e risultati. Epatologia . 2016; 64 (1): 73-84.
- Bhatt HB, Smith RJ. Malattia epatica grassa nel diabete mellito. Epatobiliare Surg Nutr 2015; 4 (2): 101-108.
- Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Obesità e malattia del fegato di grasso non alcolico: effetti biochimici, metabolici e clinici. Epatologia . 2010; 51 (2): 679-689.
- Firneisz G. fegato grasso non alcolico e diabete mellito di tipo 2: la malattia epatica del nostro tempo? World J Gastroenterol . 2014; 20 (27): 9072-9089.