Mediterrán diéta zsírmájbetegség esetén

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Hivatkozás Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. A mediterrán étrend és az antioxidáns készítmény hatása a nem alkoholos zsírmájbetegségben: randomizált vizsgálat. Tápanyagok. 2017;9(870). Tervezés Randomizált, prospektív 6 hónapos vizsgálat 3 kohorszban (A, B, C): táplálkozási beavatkozás önmagában (A); étrendi beavatkozás antioxidáns pótlással (B); és kontroll kezelés nélkül (C). A résztvevők ötven kaukázusi, túlsúlyos (BMI>25 kg/m2) férfit és nőt, akik nem alkoholos zsírmájbetegségben (NAFLD) szenvednek, egy olaszországi ambuláns gasztroenterológiai klinikáról kerültek be. A NAFLD diagnózisa Hamaguchi ultrahang pontozásán alapult. A tanulmány...

Bezug Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Wirkung der Mittelmeerdiät und antioxidativer Formulierung bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine randomisierte Studie. Nährstoffe. 2017;9(870). Entwurf Randomisierte, prospektive 6-monatige Studie mit 3 Kohorten (A, B, C): Ernährungsintervention allein (A); diätetische Intervention mit antioxidativer Supplementierung (B); und Kontrolle ohne Behandlung (C). Teilnehmer Fünfzig Kaukasier, übergewichtig (BMI>25 kg/m2) Männer und Frauen mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) wurden aus einer Ambulanz für Gastroenterologie in Italien rekrutiert; Die NAFLD-Diagnose basierte auf Hamaguchi-Ultraschall-Scoring. Patienten mit Hepatitis B, Hepatitis C, Herzerkrankungen, Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Freizeitdrogenkonsum, Insulinbehandlung, übermäßigem Alkoholkonsum und Exposition gegenüber Umweltgiften im Zusammenhang mit Leberverfettung wurden von der Studie …
Hivatkozás Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. A mediterrán étrend és az antioxidáns készítmény hatása a nem alkoholos zsírmájbetegségben: randomizált vizsgálat. Tápanyagok. 2017;9(870). Tervezés Randomizált, prospektív 6 hónapos vizsgálat 3 kohorszban (A, B, C): táplálkozási beavatkozás önmagában (A); étrendi beavatkozás antioxidáns pótlással (B); és kontroll kezelés nélkül (C). A résztvevők ötven kaukázusi, túlsúlyos (BMI>25 kg/m2) férfit és nőt, akik nem alkoholos zsírmájbetegségben (NAFLD) szenvednek, egy olaszországi ambuláns gasztroenterológiai klinikáról kerültek be. A NAFLD diagnózisa Hamaguchi ultrahang pontozásán alapult. A tanulmány...

Mediterrán diéta zsírmájbetegség esetén

Kapcsolat

Abenavoli L, Greco M, Milic N és munkatársai. A mediterrán étrend és az antioxidáns készítmény hatása a nem alkoholos zsírmájbetegségben: randomizált vizsgálat.Tápanyagok. 2017;9(870).

Piszkozat

Randomizált, prospektív 6 hónapos vizsgálat 3 kohorszban (A, B, C): táplálkozási beavatkozás önmagában (A); étrendi beavatkozás antioxidáns pótlással (B); és kontroll kezelés nélkül (C).

Résztvevő

Ötven kaukázusi, túlsúlyos (BMI>25 kg/m2) Nem alkoholos zsírmájbetegségben (NAFLD) szenvedő férfiakat és nőket egy olaszországi járóbeteg-gasztroenterológiai klinikáról vettek fel; A NAFLD diagnózisa Hamaguchi ultrahang pontozásán alapult. Hepatitis B-ben, hepatitis C-ben, szívbetegségben, vesebetegségben, autoimmun betegségben, rekreációs kábítószer-használatban, inzulinkezelésben, túlzott alkoholfogyasztásban és a máj steatosisához kapcsolódó környezeti méreganyagoknak kitett betegeket kizárták a vizsgálatból.

beavatkozás

Az A csoport (n=20) alacsony kalóriatartalmú mediterrán diétát (1400-1600 kcal/nap), míg a B csoport (n=20) alacsony kalóriatartalmú, antioxidánsokkal kiegészített mediterrán étrendet követett. A mediterrán diéta intervenciós csoportjaiban a makrotápanyagokat a következőképpen osztották fel: 50-60% szénhidrát; 15-20% fehérje, a fehérjeforrások körülbelül 50%-a zöldségből származik; 30%-nál kevesebb egyszeresen telítetlen és többszörösen telítetlen zsírok 10%-nál kevesebb telített zsírsavval; kevesebb, mint 300 mg koleszterin naponta; és napi 25-30 gramm rostot. A B csoport napi 2 tablettát kapott bilirel antioxidáns kiegészítést, amely articsókát, máriatövist, L-metionint, fumitóriumot és L-glutationt tartalmazott.

A C csoport (n = 10) nem változtatott életmódján vagy meglévő gyógyszeres (gyógyszeres) rendjén.

A vizsgálati paraméterek értékelése

Az antropometriai paramétereket, a vérnyomást, a lipidprofilt, az inzulinrezisztencia (HOMA-IR) homeosztatikus modellértékelését, a transzaminázokat (alanin-aminotranszferáz, aszpartát-aminotranszferáz és gamma-glutamil-transzpeptidáz szérumszintje) és a májfibrózist értékelték a kiinduláskor és a beavatkozás után 6 hónappal. A májfibrózist tranziens elasztográfia segítségével értékelték, és zsírmáj indexet használtak a steatosis valószínűségének előrejelzésére.

Kulcsfontosságú betekintések

6 hónapos kezelés után az A csoport jelentős súlycsökkenést mutatott a C csoporthoz (kontroll) képest (-6% vs. -0,5%,P=0,0001), BMI (–7,5% vs. –0,45%,P=0,0001), trigliceridek (–32,16 vs. +2,8%,P=0,001), összkoleszterin (-14,8% vs. +9,3%P=0,0001), triglicerid glükóz index (–3,3% vs. +1%,P=0,020), zsírmáj index (-19% vs. +4,7%P=0,017) és tranziens elasztográfia (–21% vs. +8,7%P=0,001). Hasonló szignifikáns csökkenést figyeltek meg a B csoport kohorszában a kontrollcsoporthoz képest. Az A csoporthoz képest a B csoportban jelentősen csökkent a HOMA-IR (-43% vs. +6,2%P=0,0001), inzulin (–38% vs. +10%,P=0,0001) és éhomi glükóz (-11% vs. -3,5%P=0,016). Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a mediterrán étrend jelentősen csökkenti az antropometriai paramétereket és a lipid paramétereket, és javítja a tranziens elaszográfiát NAFLD-ben szenvedő betegeknél. Az antioxidánsok hozzáadásának további előnye lehet az inzulinhoz kapcsolódó biomarkerek javítása.

Gyakorlati következmények

Számos megfigyelési tanulmány kimutatta, hogy a NAFLD-ben szenvedő betegek étrendje általában magas kalóriatartalmú, magas telített zsírtartalmú, alacsony többszörösen telítetlen zsírokban és alacsony antioxidánsokban, valamint az egyszerű cukrokból túlzott szénhidrátbevitel mellett.1-5és jelentős mennyiségű kalóriát az üdítőitalokból, beleértve az üdítőket és a gyümölcsleveket.6

Az ilyen betegeket ápoló orvosoknak tisztában kell lenniük étkezési szokásaikkal, és végső soron ösztönözniük kell a mediterrán étrendre való átállást, vagy olyan étrendet, amely csökkenti az egyszerű szénhidrátok és telített zsírok mennyiségét, és elősegíti a gyümölcsök és zöldségek magasabb bevitelét. A betegeket a magas fruktóztartalmú kukoricaszirup eltávolítására is ösztönözni kell – a fruktóz nem metabolizálódik ugyanolyan sebességkorlátozó módon, mint a glükóz, így közvetlenül elősegíti a zsírlerakódást a májban.7

Amikor az elhízott betegek képesek testtömegük körülbelül 7-10%-át elveszíteni, a steatosis megszűnik.8-12Egy vizsgálatban a steatosis a 10%-nál több testsúlyt vesztett NAFLD-betegek 90%-ánál eltűnt.13Végül a májzsugorodás javulni kezd, ahogy a betegek képesek gyakorolni és megváltoztatni az étrendjüket.

Az alkoholmentes zsírmájbetegség alattomos, mert a legtöbb beteg tünetmentes, és a szérum transzaminázok félrevezetőek lehetnek.

Sok szakember azt jósolja, hogy a következő 15-20 évben az ortotróp májátültetés fő oka a zsírmájbetegség lesz, amely kiszorítja a hepatitis C-t és az alkoholizmust.14Jelenleg a becslések szerint az egyszerű steatosis 20-30%-a NASH-ba, a NAFLD gyulladásos stádiumába, a NASH 7-25%-a pedig cirrhosisba.tizenötSenki nem azonosított egyetlen olyan mechanizmust sem, amely az egyszerű steatosistól a NAFLD-ig való progressziót váltja ki; számos tanulmány azonban azt mutatja, hogy a NAFLD gyakrabban fordul elő metabolikus szindrómában és annak alcsoportjaiban.16-19

Az alkoholmentes zsírmájbetegség alattomos, mert a legtöbb beteg tünetmentes, és a szérum transzaminázok félrevezetőek lehetnek. A NAFLD-ben szenvedő betegekkel kapcsolatos megközelítésünknek magában kell foglalnia a korai felismerést, valamint megfelelő táplálkozási és életmódbeli ajánlásokat, például: B. a mediterrán étrendet testmozgással párosítva.

  1. Capristo E, Miele L, Forgione A, et al Ernährungsaspekte bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH). Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2005;9(5):265-268.
  2. Cortez-Pino H., Jesus L., Barros H., et al. Wie unterschiedlich ist das Ernährungsmuster bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis? Klinik Nutr. 2006;25(5):816-823.
  3. Musso G, Gambino R, De Michieli F, et al. Ernährungsgewohnheiten und ihre Beziehungen zu Insulinresistenz und postprandialer Lipämie bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Hepatologie. 2003; 37(4):909-916.
  4. Toshimitsu K., Matsuura B., Ohkubo I., et al. Ernährungsgewohnheiten und Nährstoffaufnahme bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Ernährung. 2007;23(1):46-52.
  5. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, et al. Ein erhöhter Fruktosekonsum ist bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit dem Schweregrad der Fibrose verbunden. Hepatologie. 2010;51(6):1961-1971.
  6. Abid A. Der Konsum von Erfrischungsgetränken wird unabhängig vom metabolischen Syndrom mit einer Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. J Hepatol. 2009;51(5):918-924.
  7. Teff KL, Grudziak J., Townsend RR, et al. Endokrine und metabolische Wirkungen des Konsums von mit Fruktose und Glukose gesüßten Getränken zu den Mahlzeiten bei übergewichtigen Männern und Frauen: Einfluss der Insulinresistenz auf die Plasmatriglyceridreaktionen. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562-1569.
  8. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Randomisierte kontrollierte Studie, die die Auswirkungen von Gewichtsverlust auf nichtalkoholische Steatohepatitis testet. Hepatologie. 2010;51(1):121-129.
  9. A. Suzuki, K. Lindor, J. St. Saver et al. Einfluss von Veränderungen auf Körpergewicht und Lebensstil bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. J Hepatol. 2005;43(6):1060-1066.
  10. St. George A., Bauman A., Johnston A., et al. Wirkung einer Lebensstilintervention bei Patienten mit anormalen Leberenzymen und metabolischen Risikofaktoren. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(3):399-407.
  11. N. Oza, Y. Eguchi, T. Mizuta et al. Ein Pilotversuch zur Reduzierung des Körpergewichts bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit einer häuslichen Intervention zur Änderung des Lebensstils, durchgeführt in Zusammenarbeit mit interdisziplinärem medizinischem Personal. J Gastroenterol. 2009;44(12):1203-1208.
  12. Dixon JB, Bhathal PS, Hughes NR, et al. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung: Verbesserung der histologischen Analyse der Leber mit Gewichtsverlust. Hepatologie. 2004;39(6):1647-1654.
  13. Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. Gewichtsverlust durch Änderung des Lebensstils reduziert signifikant die Merkmale einer nichtalkoholischen Steatohepatitis. Gastroenterologie. 2015;149(2):367-378.
  14. Zezos P, Renner EL. Lebertransplantation und nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Welt J Gastroenterol. 2014;20(42):15532-15538.
  15. Tirosch O. Leberstoffwechsel und Fettleber. Boca Raton, FL: CRC Press. 2014:4-45.
  16. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D. Globale Epidemiologie der NAFLD-metaanalytische Bewertung von Prävalenz, Inzidenz und Ergebnissen. Hepatologie. 2016;64(1):73-84.
  17. Bhatt HB, Smith RJ. Fettlebererkrankung bei Diabetes mellitus. Hepatobiliary Surg Nutr 2015;4(2):101-108.
  18. Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Adipositas und nichtalkoholische Fettlebererkrankung: biochemische, metabolische und klinische Auswirkungen. Hepatologie. 2010;51(2):679-689.
  19. Firneisz G. Nichtalkoholische Fettleber und Diabetes mellitus Typ 2: Die Lebererkrankung unserer Zeit? Welt J Gastroenterol. 2014;20(27):9072-9089.