Vahemere dieet rasvmaksahaiguste korral

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Viide Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Vahemere dieedi ja antioksüdantide koostise mõju mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral: randomiseeritud uuring. Toitained. 2017;9(870). Disain Juhuslik, prospektiivne 6-kuuline uuring 3 rühmaga (A, B, C): ainult toitumisalane sekkumine (A); dieedi sekkumine antioksüdantide lisamisega (B); ja kontroll ilma ravita (C). Osalejad Viiskümmend kaukaasiast ülekaalulist (KMI>25 kg/m2) meest ja naist, kellel oli mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD), värvati Itaalia ambulatoorsest gastroenteroloogiakliinikust; NAFLD diagnoos põhines Hamaguchi ultraheli skooril. Uuring...

Bezug Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Wirkung der Mittelmeerdiät und antioxidativer Formulierung bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine randomisierte Studie. Nährstoffe. 2017;9(870). Entwurf Randomisierte, prospektive 6-monatige Studie mit 3 Kohorten (A, B, C): Ernährungsintervention allein (A); diätetische Intervention mit antioxidativer Supplementierung (B); und Kontrolle ohne Behandlung (C). Teilnehmer Fünfzig Kaukasier, übergewichtig (BMI>25 kg/m2) Männer und Frauen mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) wurden aus einer Ambulanz für Gastroenterologie in Italien rekrutiert; Die NAFLD-Diagnose basierte auf Hamaguchi-Ultraschall-Scoring. Patienten mit Hepatitis B, Hepatitis C, Herzerkrankungen, Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Freizeitdrogenkonsum, Insulinbehandlung, übermäßigem Alkoholkonsum und Exposition gegenüber Umweltgiften im Zusammenhang mit Leberverfettung wurden von der Studie …
Viide Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Vahemere dieedi ja antioksüdantide koostise mõju mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral: randomiseeritud uuring. Toitained. 2017;9(870). Disain Juhuslik, prospektiivne 6-kuuline uuring 3 rühmaga (A, B, C): ainult toitumisalane sekkumine (A); dieedi sekkumine antioksüdantide lisamisega (B); ja kontroll ilma ravita (C). Osalejad Viiskümmend kaukaasiast ülekaalulist (KMI>25 kg/m2) meest ja naist, kellel oli mittealkohoolne rasvmaksahaigus (NAFLD), värvati Itaalia ambulatoorsest gastroenteroloogiakliinikust; NAFLD diagnoos põhines Hamaguchi ultraheli skooril. Uuring...

Vahemere dieet rasvmaksahaiguste korral

Suhe

Abenavoli L, Greco M, Milic N jt. Vahemere dieedi ja antioksüdantide koostise mõju mittealkohoolse rasvmaksahaiguse korral: randomiseeritud uuring.Toitained. 2017;9(870).

Mustand

Randomiseeritud, prospektiivne 6-kuuline uuring 3 rühmaga (A, B, C): ainult toitumisalane sekkumine (A); dieedi sekkumine antioksüdantide lisamisega (B); ja kontroll ilma ravita (C).

Osaleja

Viiskümmend valget ülekaalulist (KMI > 25 kg/m2) Mittealkohoolse rasvmaksahaigusega (NAFLD) mehed ja naised värvati Itaalias asuvast gastroenteroloogia ambulatoorsest kliinikust; NAFLD diagnoos põhines Hamaguchi ultraheli skooril. Uuringust jäeti välja patsiendid, kellel oli B-hepatiit, C-hepatiit, südamehaigus, neeruhaigus, autoimmuunhaigus, meelelahutuslik uimastitarbimine, insuliiniravi, liigne alkoholitarbimine ja kokkupuude maksa steatoosiga seotud keskkonnatoksiinidega.

sekkumine

A-rühm (n = 20) järgis madala kalorsusega Vahemere dieeti (1400-1600 kcal päevas), samas kui B-rühm (n = 20) järgis madala kalorsusega Vahemere dieeti, millele oli lisatud antioksüdante. Vahemere dieedi sekkumisrühmades jagunesid makrotoitained järgmiselt: 50% kuni 60% süsivesikuid; 15–20% valku, kusjuures ligikaudu 50% valguallikatest pärineb köögiviljadest; vähem kui 30% mono- ja polüküllastumata rasvu, milles on vähem kui 10% küllastunud rasvhappeid; vähem kui 300 mg kolesterooli päevas; ja 25–30 grammi kiudaineid päevas. Rühm B sai 2 tabletti päevas bilireli antioksüdantide lisandeid, mis koosnesid artišokist, piimaohakast, L-metioniinist, fumitoorist ja L-glutatioonist.

Rühm C (n = 10) ei muutnud oma elustiili ega olemasolevat farmakoloogilist (ravimite) režiimi.

Hinnatud uuringu parameetreid

Antropomeetrilisi parameetreid, vererõhku, lipiidide profiili, insuliiniresistentsuse (HOMA-IR) homöostaatilise mudeli hindamist, transaminaase (alaniini aminotransferaasi, aspartaataminotransferaasi ja gamma-glutamüültranspeptidaasi sisaldus seerumis) ja maksafibroosi hinnati algtasemel ja pärast 6 kuud pärast sekkumist. Maksafibroosi hinnati mööduva elastograafia abil ja steatoosi tõenäosuse ennustamiseks kasutati rasvmaksa indeksit.

Peamised arusaamad

Pärast 6-kuulist ravi näitas A-rühma kehamass olulist vähenemist võrreldes rühmaga C (kontroll) (-6% vs. -0,5%.P=0,0001), KMI (–7,5% vs. –0,45%P=0,0001), triglütseriidid (–32,16 vs +2,8%P=0,001), üldkolesterool (-14,8% vs +9,3%P=0,0001), triglütseriidglükoosi indeks (–3,3% vs +1%P=0,020), rasvmaksa indeks (-19% vs +4,7%P=0,017) ja mööduv elastograafia (–21% vs +8,7%P=0,001). Sarnast olulist vähenemist täheldati B-rühma kohordis võrreldes kontrollrühmaga. Võrreldes A-rühmaga vähenes B-rühma HOMA-IR oluliselt (-43% vs. +6,2%P=0,0001), insuliin (–38% vs +10%P=0,0001) ja tühja kõhuga glükoosisisaldus (-11% vs. -3,5%P=0,016). Need tulemused näitavad, et Vahemere dieet vähendab oluliselt antropomeetrilisi parameetreid ja lipiidide parameetreid ning parandab NAFLD-ga patsientide mööduvat elastograafiat. Antioksüdantide lisamisel võib olla täiendav eelis insuliiniga seotud biomarkerite parandamisel.

Praktika tagajärjed

Paljud vaatlusuuringud on näidanud, et NAFLD-ga patsientide toitumisharjumused on üldiselt kõrge kalorsusega, palju küllastunud rasvu, vähe polüküllastumata rasvu ja vähe antioksüdante ning liigne süsivesikute tarbimine lihtsatest suhkrutest.1-5ja märkimisväärne kogus kaloreid karastusjookidest, sealhulgas karastusjookidest ja mahladest.6

Neid patsiente hooldavad arstid peaksid olema teadlikud nende toitumisharjumustest ja lõpuks julgustama üleminekut Vahemere dieedile või dieedile, mis vähendab lihtsaid süsivesikuid ja küllastunud rasvu ning soodustab suuremat puu- ja köögiviljade tarbimist. Samuti tuleks patsiente julgustada eemaldama kõrge fruktoosisisaldusega maisisiirupit – fruktoos ei metaboliseeru samal kiirust piiraval viisil kui glükoos, seega soodustab see otseselt rasva ladestumist maksas.7

Kui rasvunud patsiendid suudavad kaotada ligikaudu 7–10% oma kehakaalust, hakkab steatoos taanduma.8-12Ühes uuringus kadus steatoos 90% NAFLD patsientidest, kes kaotasid rohkem kui 10% kehakaalust.13Lõppkokkuvõttes hakkab maksa steatoos paranema, kuna patsiendid saavad treenida ja oma dieeti muuta.

Mittealkohoolne rasvmaksahaigus on salakaval, kuna enamik patsiente on asümptomaatilised ja seerumi transaminaasid võivad olla eksitavad.

Paljud spetsialistid ennustavad, et järgmise 15–20 aasta jooksul on ortotroopse maksa siirdamise peamiseks põhjuseks rasvmaksahaigus, mis tõrjub välja C-hepatiidi ja alkoholismi.14Praegu hinnatakse, et 20–30% lihtsast steatoosist areneb NASH-ks, NAFLD põletikuliseks staadiumiks, ja 7–25% NASH-st areneb tsirroosiks.viisteistKeegi pole tuvastanud ühtegi mehhanismi, mis käivitaks progresseerumise lihtsast steatoosist NAFLD-ni; mitmed uuringud näitavad siiski, et NAFLD esineb sagedamini metaboolse sündroomiga ja selle alarühmadega patsientidel.16-19

Mittealkohoolne rasvmaksahaigus on salakaval, kuna enamik patsiente on asümptomaatilised ja seerumi transaminaasid võivad olla eksitavad. Meie lähenemisviis NAFLD-ga patsientidele peaks hõlmama varajast avastamist koos sobivate toitumis- ja elustiilisoovitustega, näiteks: B. Vahemere dieet koos treeninguga.

  1. Capristo E, Miele L, Forgione A, et al Ernährungsaspekte bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH). Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2005;9(5):265-268.
  2. Cortez-Pino H., Jesus L., Barros H., et al. Wie unterschiedlich ist das Ernährungsmuster bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis? Klinik Nutr. 2006;25(5):816-823.
  3. Musso G, Gambino R, De Michieli F, et al. Ernährungsgewohnheiten und ihre Beziehungen zu Insulinresistenz und postprandialer Lipämie bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Hepatologie. 2003; 37(4):909-916.
  4. Toshimitsu K., Matsuura B., Ohkubo I., et al. Ernährungsgewohnheiten und Nährstoffaufnahme bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Ernährung. 2007;23(1):46-52.
  5. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, et al. Ein erhöhter Fruktosekonsum ist bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit dem Schweregrad der Fibrose verbunden. Hepatologie. 2010;51(6):1961-1971.
  6. Abid A. Der Konsum von Erfrischungsgetränken wird unabhängig vom metabolischen Syndrom mit einer Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. J Hepatol. 2009;51(5):918-924.
  7. Teff KL, Grudziak J., Townsend RR, et al. Endokrine und metabolische Wirkungen des Konsums von mit Fruktose und Glukose gesüßten Getränken zu den Mahlzeiten bei übergewichtigen Männern und Frauen: Einfluss der Insulinresistenz auf die Plasmatriglyceridreaktionen. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562-1569.
  8. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Randomisierte kontrollierte Studie, die die Auswirkungen von Gewichtsverlust auf nichtalkoholische Steatohepatitis testet. Hepatologie. 2010;51(1):121-129.
  9. A. Suzuki, K. Lindor, J. St. Saver et al. Einfluss von Veränderungen auf Körpergewicht und Lebensstil bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. J Hepatol. 2005;43(6):1060-1066.
  10. St. George A., Bauman A., Johnston A., et al. Wirkung einer Lebensstilintervention bei Patienten mit anormalen Leberenzymen und metabolischen Risikofaktoren. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(3):399-407.
  11. N. Oza, Y. Eguchi, T. Mizuta et al. Ein Pilotversuch zur Reduzierung des Körpergewichts bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit einer häuslichen Intervention zur Änderung des Lebensstils, durchgeführt in Zusammenarbeit mit interdisziplinärem medizinischem Personal. J Gastroenterol. 2009;44(12):1203-1208.
  12. Dixon JB, Bhathal PS, Hughes NR, et al. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung: Verbesserung der histologischen Analyse der Leber mit Gewichtsverlust. Hepatologie. 2004;39(6):1647-1654.
  13. Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. Gewichtsverlust durch Änderung des Lebensstils reduziert signifikant die Merkmale einer nichtalkoholischen Steatohepatitis. Gastroenterologie. 2015;149(2):367-378.
  14. Zezos P, Renner EL. Lebertransplantation und nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Welt J Gastroenterol. 2014;20(42):15532-15538.
  15. Tirosch O. Leberstoffwechsel und Fettleber. Boca Raton, FL: CRC Press. 2014:4-45.
  16. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D. Globale Epidemiologie der NAFLD-metaanalytische Bewertung von Prävalenz, Inzidenz und Ergebnissen. Hepatologie. 2016;64(1):73-84.
  17. Bhatt HB, Smith RJ. Fettlebererkrankung bei Diabetes mellitus. Hepatobiliary Surg Nutr 2015;4(2):101-108.
  18. Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Adipositas und nichtalkoholische Fettlebererkrankung: biochemische, metabolische und klinische Auswirkungen. Hepatologie. 2010;51(2):679-689.
  19. Firneisz G. Nichtalkoholische Fettleber und Diabetes mellitus Typ 2: Die Lebererkrankung unserer Zeit? Welt J Gastroenterol. 2014;20(27):9072-9089.