النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​لمرض الكبد الدهني

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

المرجع: Abenavoli L.، Greco M.، Milic N. et al. تأثير النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​وتركيبة مضادات الأكسدة في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: تجربة عشوائية. العناصر الغذائية. 2017;9(870). التصميم: دراسة عشوائية مستقبلية لمدة 6 أشهر مع 3 أترابية (A، B، C): التدخل الغذائي وحده (A)؛ التدخل الغذائي مع مكملات مضادات الأكسدة (ب)؛ والسيطرة دون علاج (ج). تم تجنيد خمسين قوقازيًا، يعانون من زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم> 25 كجم / م 2) من الرجال والنساء المصابين بمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) من عيادة أمراض الجهاز الهضمي الخارجية في إيطاليا؛ استند تشخيص NAFLD على تسجيل الموجات فوق الصوتية Hamaguchi. الدراسة...

Bezug Abenavoli L., Greco M., Milic N. et al. Wirkung der Mittelmeerdiät und antioxidativer Formulierung bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine randomisierte Studie. Nährstoffe. 2017;9(870). Entwurf Randomisierte, prospektive 6-monatige Studie mit 3 Kohorten (A, B, C): Ernährungsintervention allein (A); diätetische Intervention mit antioxidativer Supplementierung (B); und Kontrolle ohne Behandlung (C). Teilnehmer Fünfzig Kaukasier, übergewichtig (BMI>25 kg/m2) Männer und Frauen mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) wurden aus einer Ambulanz für Gastroenterologie in Italien rekrutiert; Die NAFLD-Diagnose basierte auf Hamaguchi-Ultraschall-Scoring. Patienten mit Hepatitis B, Hepatitis C, Herzerkrankungen, Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Freizeitdrogenkonsum, Insulinbehandlung, übermäßigem Alkoholkonsum und Exposition gegenüber Umweltgiften im Zusammenhang mit Leberverfettung wurden von der Studie …
المرجع: Abenavoli L.، Greco M.، Milic N. et al. تأثير النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​وتركيبة مضادات الأكسدة في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: تجربة عشوائية. العناصر الغذائية. 2017;9(870). التصميم: دراسة عشوائية مستقبلية لمدة 6 أشهر مع 3 أترابية (A، B، C): التدخل الغذائي وحده (A)؛ التدخل الغذائي مع مكملات مضادات الأكسدة (ب)؛ والسيطرة دون علاج (ج). تم تجنيد خمسين قوقازيًا، يعانون من زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم> 25 كجم / م 2) من الرجال والنساء المصابين بمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) من عيادة أمراض الجهاز الهضمي الخارجية في إيطاليا؛ استند تشخيص NAFLD على تسجيل الموجات فوق الصوتية Hamaguchi. الدراسة...

النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​لمرض الكبد الدهني

العلاقة

أبينافولي إل، غريكو إم، ميليك إن، وآخرون. تأثير النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​وتركيبة مضادات الأكسدة في مرض الكبد الدهني غير الكحولي: تجربة عشوائية.العناصر الغذائية. 2017;9(870).

مسودة

دراسة عشوائية مستقبلية مدتها 6 أشهر مع 3 أترابية (A، B، C): التدخل الغذائي وحده (A)؛ التدخل الغذائي مع مكملات مضادات الأكسدة (ب)؛ والسيطرة دون علاج (ج).

مشارك

خمسون قوقازيًا، يعانون من زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم> 25 كجم/م2).2) تم تجنيد الرجال والنساء المصابين بمرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) من عيادة أمراض الجهاز الهضمي الخارجية في إيطاليا؛ استند تشخيص NAFLD على تسجيل الموجات فوق الصوتية Hamaguchi. تم استبعاد المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد B والتهاب الكبد C وأمراض القلب وأمراض الكلى وأمراض المناعة الذاتية وتعاطي المخدرات الترفيهية والعلاج بالأنسولين والإفراط في استهلاك الكحول والتعرض للسموم البيئية المرتبطة بتنكس الكبد الدهني من الدراسة.

تدخل

اتبعت المجموعة أ (ن = 20) نظامًا غذائيًا متوسطيًا منخفض السعرات الحرارية (1400-1600 سعرة حرارية / يوم)، بينما اتبعت المجموعة ب (ن = 20) نظامًا غذائيًا متوسطيًا منخفض السعرات الحرارية مكملًا بمضادات الأكسدة. تم تقسيم المغذيات الكبيرة في مجموعات التدخل في النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​على النحو التالي: 50% إلى 60% كربوهيدرات؛ 15% إلى 20% بروتين، وحوالي 50% من مصادر البروتين تأتي من الخضروات؛ أقل من 30% من الدهون الأحادية غير المشبعة والمتعددة غير المشبعة مع أقل من 10% من الأحماض الدهنية المشبعة؛ أقل من 300 ملغ من الكولسترول يوميا؛ و25 إلى 30 جرامًا يوميًا من الألياف. تلقت المجموعة (ب) حبتين يوميا من مكملات البيليريل المضادة للأكسدة والتي تتكون من الخرشوف، والشوك الحليب، وإل-ميثيونين، وفوميتوري، وإل-جلوتاثيون.

المجموعة C (ن = 10) لم تغير أسلوب حياتهم أو نظامهم الدوائي (الدواء) الحالي.

تم تقييم معلمات الدراسة

تم تقييم المعلمات القياسات البشرية، وضغط الدم، وملف الدهون، وتقييم نموذج الاستتباب لمقاومة الأنسولين (HOMA-IR)، والترانساميناسات (مستويات مصل ألانين أمينوترانسفيراز، وأسبارتات أمينوترانسفيراز، وغاما جلوتاميل ترانسبيبتيداز) وتليف الكبد عند خط الأساس وبعد 6 أشهر من التدخل. تم تقييم تليف الكبد باستخدام تصوير المرونة العابر، وتم استخدام مؤشر الكبد الدهني للتنبؤ باحتمالية الإصابة بالتنكس الدهني.

رؤى رئيسية

بعد 6 أشهر من العلاج، أظهرت المجموعة (أ) انخفاضًا ملحوظًا في الوزن مقارنةً بالمجموعة (ج) (التحكم) (-6% مقابل -0.5%،ص=0.0001)، مؤشر كتلة الجسم (-7.5% مقابل -0.45%،ص=0.0001)، الدهون الثلاثية (–32.16 مقابل +2.8%،ص=0.001)، إجمالي الكوليسترول (-14.8% مقابل +9.3%،ص=0.0001)، مؤشر الجلوكوز ثلاثي الجليسريد (-3.3% مقابل +1%،ص=0.020)، مؤشر الكبد الدهني (-19% مقابل +4.7%،ص=0.017) وتصوير المرونة العابر (-21% مقابل +8.7%،ص=0.001). ولوحظت تخفيضات كبيرة مماثلة في مجموعة المجموعة ب مقارنة بالمجموعة الضابطة. بالمقارنة مع المجموعة أ، حققت المجموعة ب انخفاضًا كبيرًا في HOMA-IR (-43% مقابل +6.2%،ص=0.0001)، الأنسولين (-38% مقابل +10%،ص=0.0001) والجلوكوز الصائم (-11% مقابل -3.5%،ص=0.016). توضح هذه النتائج أن النظام الغذائي للبحر الأبيض المتوسط ​​يقلل بشكل كبير من المعلمات القياسات البشرية ومعلمات الدهون ويحسن قياس المرونة العابرة لدى المرضى الذين يعانون من NAFLD. قد يكون لإضافة مضادات الأكسدة فائدة إضافية تتمثل في تحسين المؤشرات الحيوية المرتبطة بالأنسولين.

آثار الممارسة

أظهرت العديد من الدراسات الرصدية أن المرضى الذين يعانون من NAFLD لديهم نمط غذائي مرتفع بشكل عام في السعرات الحرارية، ونسبة عالية من الدهون المشبعة، وانخفاض في الدهون المتعددة غير المشبعة، وانخفاض في مضادات الأكسدة، مع الإفراط في تناول الكربوهيدرات من السكريات البسيطة.1-5وكمية كبيرة من السعرات الحرارية من المشروبات الغازية، بما في ذلك المشروبات الغازية والعصائر.6

يجب أن يكون الأطباء الذين يعتنون بهؤلاء المرضى على دراية بعاداتهم الغذائية وأن يشجعوا في نهاية المطاف على الانتقال إلى نظام غذائي متوسطي أو نظام غذائي يقلل من الكربوهيدرات البسيطة والدهون المشبعة ويشجع على تناول كميات أكبر من الفواكه والخضروات. وينبغي أيضًا تشجيع المرضى على التخلص من شراب الذرة عالي الفركتوز، حيث لا يتم استقلاب الفركتوز بنفس الطريقة المحددة للمعدل مثل الجلوكوز، لذلك فهو يعزز بشكل مباشر ترسب الدهون في الكبد.7

عندما يتمكن المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة من خسارة ما يقرب من 7% إلى 10% من وزن الجسم، يبدأ التنكس الدهني في الشفاء.8-12في إحدى الدراسات، اختفى التنكس الدهني لدى 90% من مرضى NAFLD الذين فقدوا أكثر من 10% من وزن الجسم.13في نهاية المطاف، يبدأ تنكس الكبد الدهني في التحسن حيث يتمكن المرضى من ممارسة الرياضة وتغيير نظامهم الغذائي.

يعد مرض الكبد الدهني غير الكحولي مرضًا خبيثًا لأن معظم المرضى لا تظهر عليهم أعراض وقد تكون الترانساميناسات في الدم مضللة.

ويتوقع العديد من المتخصصين أنه خلال الـ 15 إلى 20 سنة القادمة سيكون السبب الرئيسي لزراعة الكبد التقويمية هو مرض الكبد الدهني، الذي سيحل محل التهاب الكبد الوبائي سي وإدمان الكحول.14تشير التقديرات حاليًا إلى أن 20% إلى 30% من حالات التنكس الدهني البسيط تتطور إلى NASH، وهي المرحلة الالتهابية لـ NAFLD، و7% إلى 25% من NASH تتطور إلى تليف الكبد.خمسة عشرلم يحدد أحد آلية واحدة تؤدي إلى التقدم من التنكس الدهني البسيط إلى NAFLD. ومع ذلك، تظهر العديد من الدراسات أن NAFLD يحدث بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ومجموعاتها الفرعية.16-19

يعد مرض الكبد الدهني غير الكحولي مرضًا خبيثًا لأن معظم المرضى لا تظهر عليهم أعراض وقد تكون الترانساميناسات في الدم مضللة. يجب أن يتضمن نهجنا تجاه المرضى الذين يعانون من NAFLD الكشف المبكر إلى جانب التوصيات الغذائية ونمط الحياة المناسبة، مثل: ب. النظام الغذائي المتوسطي المقترن بالتمارين الرياضية.

  1. Capristo E, Miele L, Forgione A, et al Ernährungsaspekte bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH). Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2005;9(5):265-268.
  2. Cortez-Pino H., Jesus L., Barros H., et al. Wie unterschiedlich ist das Ernährungsmuster bei Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis? Klinik Nutr. 2006;25(5):816-823.
  3. Musso G, Gambino R, De Michieli F, et al. Ernährungsgewohnheiten und ihre Beziehungen zu Insulinresistenz und postprandialer Lipämie bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Hepatologie. 2003; 37(4):909-916.
  4. Toshimitsu K., Matsuura B., Ohkubo I., et al. Ernährungsgewohnheiten und Nährstoffaufnahme bei nichtalkoholischer Steatohepatitis. Ernährung. 2007;23(1):46-52.
  5. Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, et al. Ein erhöhter Fruktosekonsum ist bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit dem Schweregrad der Fibrose verbunden. Hepatologie. 2010;51(6):1961-1971.
  6. Abid A. Der Konsum von Erfrischungsgetränken wird unabhängig vom metabolischen Syndrom mit einer Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht. J Hepatol. 2009;51(5):918-924.
  7. Teff KL, Grudziak J., Townsend RR, et al. Endokrine und metabolische Wirkungen des Konsums von mit Fruktose und Glukose gesüßten Getränken zu den Mahlzeiten bei übergewichtigen Männern und Frauen: Einfluss der Insulinresistenz auf die Plasmatriglyceridreaktionen. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1562-1569.
  8. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Randomisierte kontrollierte Studie, die die Auswirkungen von Gewichtsverlust auf nichtalkoholische Steatohepatitis testet. Hepatologie. 2010;51(1):121-129.
  9. A. Suzuki, K. Lindor, J. St. Saver et al. Einfluss von Veränderungen auf Körpergewicht und Lebensstil bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung. J Hepatol. 2005;43(6):1060-1066.
  10. St. George A., Bauman A., Johnston A., et al. Wirkung einer Lebensstilintervention bei Patienten mit anormalen Leberenzymen und metabolischen Risikofaktoren. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(3):399-407.
  11. N. Oza, Y. Eguchi, T. Mizuta et al. Ein Pilotversuch zur Reduzierung des Körpergewichts bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung mit einer häuslichen Intervention zur Änderung des Lebensstils, durchgeführt in Zusammenarbeit mit interdisziplinärem medizinischem Personal. J Gastroenterol. 2009;44(12):1203-1208.
  12. Dixon JB, Bhathal PS, Hughes NR, et al. Nichtalkoholische Fettlebererkrankung: Verbesserung der histologischen Analyse der Leber mit Gewichtsverlust. Hepatologie. 2004;39(6):1647-1654.
  13. Vilar-Gomez E, Martinez-Perez Y, Calzadilla-Bertot L, et al. Gewichtsverlust durch Änderung des Lebensstils reduziert signifikant die Merkmale einer nichtalkoholischen Steatohepatitis. Gastroenterologie. 2015;149(2):367-378.
  14. Zezos P, Renner EL. Lebertransplantation und nichtalkoholische Fettlebererkrankung. Welt J Gastroenterol. 2014;20(42):15532-15538.
  15. Tirosch O. Leberstoffwechsel und Fettleber. Boca Raton, FL: CRC Press. 2014:4-45.
  16. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D. Globale Epidemiologie der NAFLD-metaanalytische Bewertung von Prävalenz, Inzidenz und Ergebnissen. Hepatologie. 2016;64(1):73-84.
  17. Bhatt HB, Smith RJ. Fettlebererkrankung bei Diabetes mellitus. Hepatobiliary Surg Nutr 2015;4(2):101-108.
  18. Fabbrini E, Sullivan S, Klein S. Adipositas und nichtalkoholische Fettlebererkrankung: biochemische, metabolische und klinische Auswirkungen. Hepatologie. 2010;51(2):679-689.
  19. Firneisz G. Nichtalkoholische Fettleber und Diabetes mellitus Typ 2: Die Lebererkrankung unserer Zeit? Welt J Gastroenterol. 2014;20(27):9072-9089.