Assosiasjon av langsgående mønstre av den vanlige sovetiden med risiko for kardiovaskulære hendelser og generell dødelighet
Assosiasjon av langsgående mønstre av den vanlige sovetiden med risiko for kardiovaskulære hendelser og generell dødelighet
referanse
Wang YH, Wang J, Chen SH, et al. Assosiasjon av langsgående mønstre av den vanlige sovetiden med risiko for kardiovaskulære hendelser og generell dødelighet. JAMA Network Open . 2020; 3 (5): E205246.
Studiemål
For å avgjøre om kursene for langsiktig søvntid er forbundet med den senere risikoen for CVES og den totale dødeligheten
utkast
Prospektiv, populasjonsbasert kohortstudie
Deltaker
52 599 kinesiske voksne (76,2 % mann, 23,8 % kvinnelig) uten atrieflimmer, hjerteinfarkt, hjerneslag eller kreft. Gjennomsnittsverdien [SD] startalderen for alle deltakerne var 52,5 år [11,8] år.
Studieparametere evaluert
Trajectories for søvnvarigheten fra 1. januar 2006 til 31. desember 2010 ble identifisert for å undersøke forbindelsen med risikoen for CVES og den samlede dødeligheten fra 1. januar 2010 til 31. desember 2017 i 2006, 2008 og 2010. Trajectories of the Sleep varighet i 4 år ble identifisert ved latent blandingsmodell.
Den subjektive, vanlige nattlige sovetiden ble gitt gjennomsnittlig hvert annet år i personlige samtaler med spørsmålet "Hvor mange timers søvn har du i gjennomsnitt de siste 12 månedene per natt?" hevet.
Primære resultatmålinger
Total dødelighet og første CVES (inkludert dødelig eller ikke -fatal CVES, inkludert atrieflimmer, hjerteinfarkt og hjerneslag).
Basert på utgangsvarigheten og mønstrene over tid ble 4 soveprosesser kategorisert som følger:
- Normal stabil
- Normalt avtar
- Litt økende
- Lav stabil
- Lav: 1,22 (95 % ki, 1,04-1,43)
- Normal-Decuring: 1,13 (95 % AI, 0,97-1,32)
- Lavstabil: 1,47 (95 % AI, 1,05-2,05)
- Normal avtaks: 1,34 (95 % ki, 1,15-1,57)
- Lavt økende: 0,95 (95 % ki, 0,80-1,13)
- Lavstabil: 1,50 (95 % AI, 1,07-2.10)
Viktig kunnskap
Forløpet av søvnvarigheten var signifikant assosiert med risikoen for CVES og den totale dødeligheten.
Sammenlignet med den normale stabile gruppen, som opprettholdt en sovetid på 7,0 til 8,0 timer per natt i 4 år, var lavstabile og lave stigende mønstre signifikant assosiert med en høyere risiko for den første CVE -ene etter tilpasning for potensiell konfunder.
Tilpassede fareforhold (HRs) av CVES var for hvert mønster:
Sammenlignet med frivillige i den normale stabile gruppen, var risikoen for total dødelighet betydelig høyere hos de med normal synkende og mindre stabil søvnvarighet.
Tilpassede HRs av død var for hvert mønster:
Resultatene var konsistente, selv om potensielle forstyrrende variabler ble ekskludert, inkludert resultatene som skjedde i de første to årene av oppfølging, med skiftarbeidere, de som led av kreft under oppfølging, med de med selvrapportert hyppig snorking eller hos frivillige med atriefibriller.
For ingen av de medisinske komorbiditetene ble det observert en betydelig interaksjon, og resultatene var like hvis de ble lagdelt etter startvekten og kjønn.
Når det
Deltakere med en sovetid på 7,0 til 8,0 timer om natten hadde den laveste risikoen for alle endepunkter. Etter å ha ryddet opp for potensielle konfunderere, var korte og lange sovetider assosiert med CVES og død.
Sammenlignet med å sove fra 7,0 til mindre enn 8,0 timer per natt, var de tilpassede HR for de kombinerte sluttpunktene 1,24 (95 % ki, 1,10–1,39) for de som sover mindre enn 6,0 timer per natt, 1,08 (95 % ki, 0,98–1,20). For de som sov 6,0 til mindre enn 7,0 timer om natten, 1,32 (95 % KI, 1,21–1,44) for de som sov 8,0 til mindre enn 9,0 timer om natten, og 1,45 (95 % CI, 1,13–1,87) for de som sov minst 9,0 timer per natt. Resultatene var like for CVES og total dødelighet.
praksisimplikasjoner
Sovende berøvelse bidrar betydelig til kroniske sykdommer og tidligere dødelighet. Det anslås at 50 til 70 millioner amerikanere kronisk lider av å sove og vokse. Forekomsten av søvnløshet hos pasienter med primæromsorg er estimert til 69 %.
Denne studien er den første som evaluerer sammenhengen mellom endringer i søvnmønsteret med kardiovaskulære hendelser og dødelighet. Resultatene indikerer at kurskurvene for søvnvarigheten er klinisk viktige variabler som skal vurderes når du evaluerer risikoen for en første kardiovaskulær hendelse og død. Siden resultatene ble oppnådd selv etter tilpasning med en enkelt omfang av utgangstid for utgangen, bygger den nåværende forskningen på en rekke tidligere bevis som viser at individuelle dimensjoner av sovetiden også er assosiert med ugunstige helsemessige konsekvenser.
Tidligere forskning har evaluert komorbiditeter og dødelighet i forbindelse med kronisk søvnmangel. Mangelfull søvn er et korrelat av praktisk talt alle psykiatriske lidelser og indikerer visse lidelser som depresjon og narkotikamisbruk. Søvnløshet er også assosiert med en redusert livskvalitet, hvis omfang ligner på kroniske sykdommer som kongestiv hjertesvikt og alvorlige deprimerte lidelser 3,4 og regnes som et tidlig symptom på Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og Huntington sykdom.
Mangelfull søvn er et korrelat av praktisk talt alle psykiatriske lidelser og indikerer visse lidelser som depresjon og narkotikamisbruk. Mindre enn 6 timers søvn per natt i gjennomsnitt var assosiert med risiko for blodtrykk, som er dobbelt så høyt. Menn som har kort søvn hadde også fire ganger høyere risiko for å dø tidlig. Både korte sviller og sene stigerør, dvs. personer som i gjennomsnitt sover mer enn 9 timer om natten, har økt risiko for metabolsk syndrom og diabetes.
En tidligere studie publisert i 2010 i magasinet Sleeping kom til konklusjonen at økte tidlig dødelighet var assosiert med mannlige korte sviller, men ikke med kvinne. viste. Den nåværende studien gir klinisk relevante data som kan gi informasjon om hvordan klinikere vurderer pasientene sine. I tillegg til spørsmålet om hvor mange timer pasientene sover gjennomsnittet per natt, kan det å forstå endringene i søvnmønstre gi et mer omfattende bilde av risikoen for første kardiovaskulære hendelser og død over tid. Implementering av ytterligere forskning for å bekrefte disse resultatene og utvidelsen av sluttpekene på ytterligere endepunkter som diabetes, høyt blodtrykk og kreft ville utvide vår kunnskap om helseeffektene av søvn og endringer i søvnmønsteret over tid.
- Søvnforstyrrelser og søvnmangel: et uløst problem med folkehelsen. I: Colton H., Altevogt B., red.: The National Academies Press; 2006: 424.
- Ohayon MM. Epidemiologi av søvnløshet: hva vi vet og hva vi fremdeles må lære. Sleep Medicine Reviews . 2002; 6 (2): 97-111.
- Hardeland R. melatonin i aldring og sykdom - flere konsekvenser av redusert sekresjon, muligheter og behandlingsgrenser. aldring dis . 2012; 3 (2): 194-225.
- Troxel Wm. Det er mer enn sex: forskning på søvnens dyadiske natur og dens virkning på helse. psykosom med . 2010; 72 (6): 578-586.
- Abbott SM, Videnovic A. Kroniske søvnforstyrrelser og nevrale skader: Forbindelser til nevrodegenerative sykdommer. nat sci søvn . 2016; 8: 55-61.
- Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al. En prospektiv studie på den selvrapporterte sovetiden og utseendet til diabetes hos kvinner. diabetesbehandling . 2003; 26 (2): 380-384.
- Gangwisch noensinne, Heymsfield SB, Boden-Albala B, et al. Kort søvntid som en risikofaktor for høyt blodtrykk: Analyser av den første undersøkelsen av National Health and Nutrition Examination. hypertensjon . 2006; 47 (5): 833-839.
- Hall MH, Muldoon MF, Jennings JR, Buysse DJ, Flory JD, Manuck SB. Den selvrapporterte sovetiden er assosiert med det metabolske syndromet hos voksne i mellomlandet. søvn . 2008; 31 (5): 635-643.
- Vgontzas, Liao D, Pejovic S, et al. Søvnløshet med kort sovetid og dødelighet: Penn State Kohorte. søvn . 2010; 33 (9): 1159-1164.
- Watanabe M, Kikuchi H, Tanaka K, Takahashi M. Forening av kort søvnvarighet med vektøkning og overvekt med 1 års oppfølging: en stor prospektiv studie. søvn . 2010; 33 (2): 161-167.
Kommentare (0)