Associatie van longitudinale patronen van de gebruikelijke slaaptijd met het risico van cardiovasculaire gebeurtenissen en algehele sterfte

Referentie Wang YH, Wang J, Chen SH, et al. Associatie van longitudinale patronen van de gebruikelijke slaaptijd met het risico van cardiovasculaire gebeurtenissen en algemene mortaliteit. Jama Network Open. 2020; 3 (5): E205246. Studiedoelstelling om te bepalen of de cursussen van de slaaptijd op lange termijn in vergelijking met de individuele meting worden geassocieerd met het latere risico op CVE's en de totale mortaliteit. Ontwerp prospectief, populatiegebaseerde cohortstudie deelnemers 52.599 Chinese volwassenen (76,2 % mannelijk) zonder atriumfibrillatie, myocardinfarct, beroerte of kanker. De gemiddelde waarde [SD] De startleeftijd van alle deelnemers was 52,5 jaar [11.8]. Studieparameters evalueerden trajecten van de slaapduur van 1 januari 2006 tot 31 december 2010 werden geïdentificeerd om ...
(Symbolbild/natur.wiki)

Associatie van longitudinale patronen van de gebruikelijke slaaptijd met het risico van cardiovasculaire gebeurtenissen en algehele sterfte

Referentie

Wang YH, Wang J, Chen SH, et al. Associatie van longitudinale patronen van de gebruikelijke slaaptijd met het risico van cardiovasculaire gebeurtenissen en algemene mortaliteit. Jama Network Open . 2020; 3 (5): E205246.

studiedoel

Om te bepalen of de cursussen van de slaaptijd op lange termijn worden geassocieerd met het latere risico van CVE's en de totale mortaliteit

ontwerp

Prospectieve, populatie -gebaseerde cohortstudie

Deelnemer

52.599 Chinese volwassenen (76,2 % mannelijk, 23,8 % vrouwelijk) zonder atriale fibrillatie, myocardinfarct, beroerte of kanker. De gemiddelde waarde [SD] De beginnende leeftijd van alle deelnemers was 52,5 jaar [11,8] jaar.

Studieparameters geëvalueerd

Trajecten van de slaapduur van 1 januari 2006 tot 31 december 2010 werden geïdentificeerd om de verbinding met het risico van CVE's en de totale mortaliteit te onderzoeken van 1 januari 2010 tot 31 december 2017 in 2006, 2008 en 2010. Trajecten van de slaapduur gedurende 4 jaar werden geïdentificeerd door een late mengselmodellering.

De subjectieve, gebruikelijke nachtelijke slaaptijd werd elke twee jaar gemiddeld gegeven in persoonlijke gesprekken met de vraag "Hoeveel uur slaap heb je gemiddeld de afgelopen 12 maanden per nacht?" verhoogd.

primaire resultaatmetingen

Totale mortaliteit en eerste CVES (inclusief fatale of niet -fatale vesten, inclusief atriale fibrillatie, myocardinfarct en beroerte).

Op basis van de uitgangsduur en de patronen in de loop van de tijd werden 4 slaapprocessen als volgt gecategoriseerd:

  1. Normaal stal
  2. Normaal afnemende
  3. Enigszins toenemende
  4. Lage stal
  5. belangrijke kennis

    Het verloop van de slaapduur was significant geassocieerd met het risico op CVE's en de totale mortaliteit.

    In vergelijking met de normale stabiele groep, die een slaaptijd van 7,0 tot 8,0 uur per nacht gedurende 4 jaar handhaafde, waren lage stabiele en laag -reservatiepatronen significant geassocieerd met een hoger risico voor de eerste CVE's na aanpassing voor potentiële confounder.

    Aangepaste hazard ratio's (HR's) van CVE's waren voor elk patroon:

    • Laag: 1,22 (95 % ki, 1,04-1,43)
    • Normaal aflevering: 1,13 (95 % AI, 0,97-1,32)
    • Laagstabiel: 1,47 (95 % AI, 1,05-2,05)

    In vergelijking met vrijwilligers in de normale stabiele groep was het risico op totale mortaliteit aanzienlijk hoger bij mensen met een normale afnemende en minder stabiele slaapduur.

    aangepaste HR's van de dood waren voor elk patroon:

    • Normaal afbeelden: 1,34 (95 % ki, 1.15-1,57)
    • Naag toenemend: 0,95 (95 % ki, 0,80-1,13)
    • Laagstabiel: 1,50 (95 % AI, 1,07-2,10)

    De resultaten waren consistent, zelfs als potentiële verstorende variabelen werden uitgesloten, inclusief de resultaten die plaatsvonden in de eerste 2 jaar van Follow -UP, met ploegwerkers, degenen die leed aan kanker tijdens Follow -UP, met mensen met zelfgerapporteerde frequent snurken of in vrijwilligers met atriale fibrillatie.

    Voor geen van de medische comorbiditeiten werd een significante interactie waargenomen en de resultaten waren vergelijkbaar als ze werden gestratificeerd na het startgewicht en het geslacht.

    In het geval van stratificatie volgens leeftijdsgroepen werd echter de associatie met CVE's gevonden voor de groepen met lage stabiele (HR, 1,75; 95 % ki, 1,17-1,62) en laag stijgende (HR, 1,28; 95 % ki, 1,04-1,56) gevonden in de deelnemers onder de leeftijd van 65.

    Deelnemers met een slaaptijd van 7,0 tot 8,0 uur per nacht hadden het laagste risico van alle eindpunten. Na het opruimen voor potentiële confounders werden korte en lange slaaptijden geassocieerd met CVE's en de dood.

    Vergeleken met slapen van 7,0 tot minder dan 8,0 uur per nacht, waren de aangepaste HR's voor de gecombineerde eindpunten 1,24 (95 % ki, 1,10-1,39) voor degenen die minder dan 6,0 uur per nacht slapen, 1,08 (95 % ki, 0,98-1,20). Voor degenen die 6,0 tot minder dan 7,0 uur per nacht sliepen, 1,32 (95 % BI, 1,21-1,44) voor degenen die 8,0 sliepen tot minder dan 9,0 uur per nacht, en 1,45 (95 % BI, 1,13-1,87) voor degenen die minstens 9,0 uur per nacht hebben geslapen. De resultaten waren vergelijkbaar voor CVE's en totale sterfte.

    Oefen implicaties

    Slaapdeprivatie draagt ​​aanzienlijk bij aan chronische ziekten en eerdere mortaliteit. Geschat wordt dat 50 tot 70 miljoen Amerikanen chronisch lijden aan slapen en groeien. De prevalentie van slapeloosheid bij patiënten met eerstelijnszorg wordt geschat op 69 %.

    Deze studie is de eerste die het verband evalueert tussen veranderingen in het slaappatroon met cardiovasculaire gebeurtenissen en mortaliteit. De resultaten geven aan dat de loopcurves van de slaapduur klinisch belangrijke variabelen zijn die moeten worden beoordeeld bij het evalueren van de risico's voor een eerste cardiovasculaire gebeurtenis en overlijden. Aangezien de resultaten werden verkregen, zelfs na aanpassing door een enkele mate van de output -slaaptijd, bouwt het huidige onderzoek voort op een aantal eerdere bewijsmateriaal dat aantoont dat individuele dimensies van de slaaptijd ook worden geassocieerd met nadelige gezondheidsgevolgen.

    Eerder onderzoek heeft de comorbiditeiten en mortaliteit geëvalueerd in verband met chronische slaapgebrek. Onvoldoende slaap is een correlaat van vrijwel alle psychiatrische aandoeningen en duidt op bepaalde aandoeningen zoals depressie en drugsmisbruik. Slapeloosheid wordt ook geassocieerd met een verminderde kwaliteit van leven, waarvan de mate vergelijkbaar is met chronische ziekten zoals congestief hartfalen en ernstige depressieve aandoeningen 3,4 en wordt beschouwd als een vroeg symptoom van de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson en de ziekte van Huntington.

    Onvoldoende slaap is een correlaat van vrijwel alle psychiatrische aandoeningen en duidt op bepaalde aandoeningen zoals depressie en drugsmisbruik.

    Minder dan 6 uur slaap per nacht gemiddeld werd geassocieerd met een risico op bloeddruk, dat twee keer zo hoog is. Mannen die een korte slaap hebben, hadden ook een vier keer hoger risico om vroeg te sterven. Zowel korte slapers als late risers, d.w.z. mensen die gemiddeld meer dan 9 uur per nacht slapen, hebben een verhoogd risico op metabool syndroom en diabetes.

    Een eerdere studie gepubliceerd in 2010 in het tijdschrift slapen kwam tot de conclusie dat verhoogde vroege sterfte werd geassocieerd met mannelijke korte slapers, maar niet met een vrouw. getoond.

    De huidige studie biedt klinisch relevante gegevens die informatie kunnen verstrekken over hoe clinici hun patiënten beoordelen. Naast de vraag hoeveel uren de patiënten per nacht slapen, kunnen het begrijpen van de veranderingen in slaappatronen een uitgebreider beeld geven van het risico van eerste cardiovasculaire gebeurtenissen en overlijden in de loop van de tijd.

    De implementatie van aanvullend onderzoek om deze resultaten te bevestigen en de uitbreiding van de eindpunten tot extra eindpunten zoals diabetes, hoge bloeddruk en kanker zou onze kennis van de gezondheidseffecten van slaap en veranderingen in het slaappatroon in de loop van de tijd uitbreiden.

  1. Slaapstoornissen en slaapgebrek: een onopgelost probleem van de volksgezondheid. In: Colton H., Altevogt B., Ed.: The National Academies Press; 2006: 424.
  2. OHAYON MM. Epidemiologie van slapeloosheid: wat we weten en wat we nog moeten leren. Slaapgeneeskunde beoordelingen . 2002; 6 (2): 97-111.
  3. Hardeland R. Melatonine in veroudering en ziekte - Meerdere gevolgen van verminderde secretie, mogelijkheden en behandelingsgrenzen. veroudering dis . 2012; 3 (2): 194-225.
  4. Troxel Wm. Het is meer dan seks: onderzoek naar de dyadische aard van slaap en de effecten ervan op de gezondheid. psychosom med . 2010; 72 (6): 578-586.
  5. Abbott SM, Videnovic A. Chronische slaapstoornissen en neurale verwondingen: verbindingen met neurodegeneratieve ziekten. Nat Sci Sleep . 2016; 8: 55-61.
  6. Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al. Een prospectieve studie naar de zelfgerapporteerde slaaptijd en het verschijnen van diabetes bij vrouwen. Diabetesbehandeling . 2003; 26 (2): 380-384.
  7. Gangwisch ooit, Heymsfield SB, Boden-Albala B, et al. Korte slaaptijd als risicofactor voor hoge bloeddruk: analyses van het eerste onderzoek van de nationale gezondheids- en voedingsexamen. hypertensie . 2006; 47 (5): 833-839.
  8. Hall MH, Muldoon MF, Jennings JR, Buysse DJ, Flory JD, Manuck SB. De zelfgerapporteerde slaaptijd wordt geassocieerd met het metabool syndroom bij volwassenen van middelbare leeftijd. slaap . 2008; 31 (5): 635-643.
  9. Vgontzas, Liao D, Pejovic S, et al. Slapeloosheid met een korte slaaptijd en sterfte: de Penn State Kohorte. slaap . 2010; 33 (9): 1159-1164.
  10. Watanabe M, Kikuchi H, Tanaka K, Takahashi M. Associatie van korte slaapduur met gewichtstoename en obesitas met 1 jaar follow-up: een grote prospectieve studie. slaap . 2010; 33 (2): 161-167.