暴饮暴食如何导致 2 型糖尿病：神经递质的作用

暴饮暴食如何导致 2 型糖尿病：神经递质的作用

与苗条的人相比，患有肥胖症患者患糖尿病的风险为十个。想要进入这种现象底部的研究人员在控制人体战斗或逃脱反应的同一系统中找到了答案。结果 1 在小鼠上确定的，长期持有的假设质疑食物过多会导致疾病。

研究表明，食用高脂肪饮食会引发全身神经递质激增，导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常是由释放的神经递质触发的。 胰岛素 被检查。大量脂肪酸的释放与许多健康问题有关，从糖尿病到肝衰竭 2 。

过去，研究人员认为肥胖相关的主要问题 糖尿病 胰岛素活性不正确，这意味着人体不会阻止脂肪酸的危险释放。但是，根据最新的研究，可以看出，与其进行无功能的“制动系统”，在肝脏和其他组织中有一个单独的杠杆 - 神经递质 - 在加速器上猛烈地施压，他解释说，玛蒂娜·施韦格（Martina Schweiger）在奥地利奥地利奥地利格拉斯大学生物化学家。 “这实际上是一个范式转变。”

该研究于10月21日发表在细胞代谢中。

胰岛素抵抗

全球有超过8.9亿人 肥胖 影响了这一点 患糖尿病的风险很大 和其他代谢障碍。研究人员很久以来都知道 疾病进展 如果胰岛素不再能够降低血糖水平。克里斯托夫·布特纳（Christoph Buettner）和新泽西州新不伦瑞克省罗格斯大学（Rutgers University）的生理学家克里斯托夫·布特纳（Christoph Buettner）和她的同事们都希望更好地了解这种胰岛素抵抗的本质。

长期以来，Buettner研究了胰岛素在大脑调节代谢中的作用 3 。因此，他的团队专注于交感神经系统，该系统运输神经递质，例如整个组织中组织中的去甲肾上腺素。研究人员使用了一个小鼠模型，其中删除了一种基因，该基因表达了用于生产这些神经递质的关键酶。该基因仅在小鼠的四肢和某些器官中被删除，而在大脑中不得删除，以确保其保持生存。

改良的小鼠接受了猪油，椰子油和大豆油的高脂肪饮食。在超过两个月的时间内，改良的和未修饰的小鼠都吃了很多食物，增加了可比的体重，并显示出类似的胰岛素信号传导活性，描述了胰岛素与其在细胞上的靶心受体结合后发生的事件的级联。

但是，改良的小鼠没有显示脂肪组织的降解增加，也没有胰岛素抵抗，最终没有显示出脂肪肝和组织炎症的迹象增加。相反，未修饰的小鼠会产生胰岛素抵抗，这会导致糖尿病。他们还显示出炎症和肝病的增加。

大脑中的信号

Buettner说，结果表明神经递质负责产生胰岛素抵抗和相关问题。他和他的同事现在正在研究这些神经递质在其他情况下的作用，例如更年期引起的胰岛素抵抗。

Schweiger说：“这项研究非常有基础，但仍然有一些难题。”高脂营养如何触发神经递质增加的问题尚待澄清。

它补充说，需要额外的工作来更好地理解结果对人们的影响。到目前为止，可以阻止神经递质在交感神经系统中的活性的药物在超重人员中没有任何优势。 Buettner说，避免大脑的特定组织中这些药物的靶向靶向可能更有前途。

1. Sakamato，K。等。细胞代谢。 https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012（2024）。

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2. Saponaro，C.，Gaggini，M.，Carli，F。＆Gastaldelli。，A。营养素13，9453–9474（2015）。

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   Google Scholar

3. Sherer，T。等。生物化学杂志287，33061–33069（2012）。

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