Ker prenajedanje vodi do sladkorne bolezni tipa 2: vloga nevrotransmiterjev
Ker prenajedanje vodi do sladkorne bolezni tipa 2: vloga nevrotransmiterjev
Ljudje z debelostjo imajo desetletno tveganje za razvoj sladkorne bolezni v primerjavi s tankimi ljudmi. Raziskovalci, ki so želeli priti do dna tega pojava, so našli odgovor v istem sistemu, ki nadzoruje telesno borbo ali reakcijo pobega. Rezultati 1 , ki so bile določene na miših, dolgih puhastih predpostavk, kako lahko pretirana hrana vodi do bolezni.
The study suggests that consumption of a high-fat diet triggers an increase in neurotransmitters throughout the body, which leads to a quick breakdown of adipose fabric in the liver-a process that normally by distributing insulin . Sproščanje visokih količin maščobnih kislin je povezano s številnimi zdravstvenimi težavami, od sladkorne bolezni do odpovedi jeter, 2 .
V preteklosti so raziskovalci menili, da je glavni problem z debelostjo Diabetes Leži v napačni aktivnosti insulina, kar pomeni, da telo ne ustavi nevarnega sproščanja maščobnih kislin. Vendar pa je po zadnji raziskavi razvidno, da namesto nefunkcijskega "zavornega sistema" obstaja ločena ročica - nevrotransmiter v jetrih in drugih tkivih -, ki silovito pritiskajo na pospeševalnik, razlaga Martina Schweiger, biokemistka na Graziji University of University. "To je pravzaprav premik paradigme."Študija je bila objavljena v celičnem presnovi 21. oktobra.
insulinska odpornost
worldwide are more than 890 million people of Objection affected da a Bolezen napreduje , če insulin ne more več zmanjšati ravni krvnega sladkorja
Buettner je že dolgo preučil vlogo insulina v možganih pri uravnavanju metabolizma 3 . Zato se je njegova ekipa osredotočila na simpatični živčni sistem, ki prevaža nevrotransmiter, kot je noradrenalin v tkivu po telesu. Raziskovalci so uporabili mišji model, v katerem so izbrisali gen, ki je izrazil ključni encim za proizvodnjo teh nevrotransmiterjev. Gen je bil izbrisan le v okončinah in nekaterih organih miške, vendar ne v možganih, da bi zagotovili preživetje.
Spremenjene miši so prejele dieto z visoko debelo z mastjo, kokosovim oljem in sojinim oljem. V več kot dveh mesecih so tako spremenjene kot nespremenjene miši pojedle toliko hrane, povečale primerljive količine teže in pokazale podobno inzulinsko signalno aktivnost, ki jo kaskada dogodkov opisuje po tem, ko se insulin veže na ciljni receptor na celici.
Modificirane miši pa niso pokazale večje razgradnje maščobnega tkiva in inzulinske odpornosti in na koncu niso pokazale povečanih znakov maščobnih okužb jeter in tkiv. V nasprotju s tem so nespremenjene miši razvile inzulinsko odpornost, kar lahko privede do sladkorne bolezni. Pokazali so tudi povečane znake vnetja in jetrnih bolezni.
signali v možganih
Rezultati kažejo, da so nevrotransmiterji odgovorni za ustvarjanje odpornosti na inzulin in s tem povezane težave, pravi Buettner. On in njegovi sodelavci zdaj raziskujejo vlogo teh nevrotransmiterjev v drugih pogojih, kot je inzulinska odpornost, ki jo povzroča menopavza.
"Ta študija je precej dobro oblikovana", pravi Schweiger, vendar "še vedno obstaja nekaj kosov sestavljanke". Vprašanje, kako prehrana z veliko maščoba sproži povečanje nevrotransmitorja, je treba še razjasniti.
Dodaja, da je potrebno dodatno delo za boljše razumevanje posledic rezultatov za ljudi. Do zdaj zdravila, ki blokirajo aktivnost nevrotransmiterjev v simpatičnem živčnem sistemu, niso pokazala prednosti pri ljudeh s prekomerno telesno težo. Možno je, da bi lahko ciljno dajanje teh zdravil v določenem tkivu, pri čemer se možgani izogibajo, lahko bolj obetavni, pravi Buettner.
- >
-
Sakamato, K. et al. Metab celic. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
-
Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Hudents 13, 9453–9474 (2015).