Kako prenajedanje vodi do sladkorne bolezni tipa 2: vloga nevrotransmiterjev

Kako prenajedanje vodi do sladkorne bolezni tipa 2: vloga nevrotransmiterjev

Ljudje z debelostjo imajo desetkrat večje tveganje za razvoj sladkorne bolezni v primerjavi z vitkimi ljudmi. Raziskovalci, ki poskušajo priti do dna tega pojava, so našli odgovor v istem sistemu, ki nadzoruje odziv na boj proti boju ali letenju. Rezultati 1, ki se izvaja pri miših, izzivajte dolgotrajne predpostavke o tem, kako lahko prenajedanje privede do bolezni.

Študija kaže, da uživanje diete z veliko maščobami sproži porast nevrotransmiterjev po telesu, kar vodi do hitrega razpada maščobnega tkiva v jetrih - proces, ki ga običajno sproži sproščanje sproščanja inzulin je nadzorovan. Sproščanje visokih ravni maščobnih kislin je povezano z različnimi zdravstvenimi težavami, od sladkorne bolezni do odpovedi jeter 2.

Prej so raziskovalci menili, da je glavni problem pri debelosti povezan diabetes leži v napačni aktivnosti insulina, kar pomeni, da telo ne ustavi nevarnega sproščanja maščobnih kislin. Toda zadnja študija kaže, da je namesto nepravilnega "zavornega sistema" v jetrih in drugih tkivih ločena ročica - nevrotransmiterji, ki močno pritiskajo na pospeševalnik, pojasnjuje Martina Schweiger, biokemist na Univerzi v Gradu v Avstriji. "To je pravzaprav premik paradigme."

Študija je bila objavljena 21. oktobra v celičnem presnovi.

Inzulinski odpor

Več kot 890 milijonov ljudi po vsem svetu je debelost prizadeti, tisti veliko tveganje za razvoj sladkorne bolezni in druge presnovne motnje. Raziskovalci že dolgo vedo, da ... bolezen napreduje, kadar insulin ne more več znižati ravni krvnega sladkorja. Christoph Buettner in Kenichi Sakamoto, oba fiziologa z univerze Rutgers v New Brunswicku v New Jerseyju, sta želela bolje razumeti naravo te insulinske odpornosti.

Buettner je že dolgo preučeval vlogo insulina v možganih pri uravnavanju presnove 3. Tako se je njegova ekipa osredotočila na simpatični živčni sistem, ki prevaža nevrotransmiterje, kot je norepinefrin v tkiva po telesu. Raziskovalci so uporabili mišji model, v katerem so izbrisali gen, ki izraža ključni encim za izdelavo teh nevrotransmiterjev. Gen je bil izbrisan le v okončinah mišjih in nekaterih organov, vendar ne v možganih, da bi zagotovil, da je ostal izvedljiv.

Spremenjene miši so bile dovajane z dieto z veliko maščobami, ki vsebuje mast, kokosovo olje in sojino olje. V več kot dveh mesecih so tako spremenjene in nespremenjene miši pojedle podobne količine hrane, pridobile primerljive količine teže in pokazale podobno inzulinsko signalno aktivnost, ki opisuje kaskado dogodkov, ki se pojavijo po tem, ko se inzulin veže na ciljni receptor na celici.

Vendar modificirane miši niso pokazale povečanega razpada maščobnega tkiva in odpornosti na inzulin, na koncu pa niso pokazale povečanih znakov maščobnih bolezni jeter in vnetja tkiv. V nasprotju s tem so nespremenjene miši razvile inzulinsko odpornost, kar lahko privede do sladkorne bolezni. Pokazali so tudi povečane znake vnetja in bolezni jeter.

Signali v možganih

Rezultati kažejo, da so nevrotransmiterji odgovorni za ustvarjanje odpornosti na inzulin in s tem povezane težave, pravi Buettner. On in njegovi sodelavci zdaj raziskujejo vlogo teh nevrotransmiterjev v drugih pogojih, kot je inzulinska odpornost, ki jo povzroča menopavza.

"Ta študija je precej dobro utemeljena," pravi Schweiger, vendar "še vedno manjka nekaj kosov sestavljanke." Vprašanje, kako prehrana z veliko maščobami sproži povečanje nevrotransmiterjev, je treba še razjasniti.

Dodaja, da je potrebno dodatno delo za boljše razumevanje posledic ugotovitev za ljudi. Doslej zdravila, ki blokirajo aktivnost nevrotransmiterjev v simpatičnem živčnem sistemu, pri debelih ljudeh niso pokazala koristi. Mogoče je, da bi bilo usmerjanje teh zdravil na določena tkiva, izogibanje možganom, bolj obetavno, pravi Buettner.

1. Sakamato, K. et al. Metab celic. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Članek
   
   Google Učenjak

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Hranila 13, 9453–9474 (2015).

   Članek
   
   Google Učenjak

3. Sherer, T. et al. Časopis za biološko kemijo 287, 33061–33069 (2012).

   Članek
   PubMed
   
   Google Učenjak

Prenesite reference