Pretože prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: úloha neurotransmiterov

Nové štúdie ukazujú, ako prejedanie sa prostredníctvom neurotransmitera môže podporovať rezistenciu na inzulín a cukrovku. Dozviete sa viac o pripojeniach.
(Symbolbild/natur.wiki)

Pretože prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: úloha neurotransmiterov

Ľudia s obezitou majú desaťročné riziko rozvoja cukrovky v porovnaní so štíhlymi ľuďmi. Vedci, ktorí sa chceli dostať na dno tohto fenoménu, našli odpoveď v rovnakom systéme, ktorý riadi bojovú bojovú alebo únikovú reakciu. Výsledky 1 , ktoré boli určené na myšiach, dlhodobé predpoklady o tom, ako nadmerné jedlo môže viesť k chorobám.

Štúdia naznačuje, že spotreba vysokorýchlostného diéty spúšťa zvýšenie neurotransmiterov v celom tele, čo vedie k rýchlemu rozpadu tukovej tkaniny v procese pečiva, ktorá normálne distribuuje Inzulín . Uvoľňovanie vysokých množstiev mastných kyselín je spojené s množstvom zdravotných problémov, od cukrovky po zlyhanie pečene, 2 .

V minulosti si vedci mysleli, že hlavný problém s obezitou súvisiacou s obezitou Diabetes leží v nesprávnej inzulínovej aktivite, čo znamená, že telo nezastaví nebezpečné uvoľňovanie mastných kyselín. Podľa najnovšej štúdie je však zrejmé, že namiesto nefunkčného „brzdového systému“ je samostatná páka - neurotransmiter v pečeni a iných tkanivách - ktoré násilne tlačia na urýchľovač, vysvetľuje Martina Schweiger, biochemistovú na University of Graz v Rakúsku. „Toto je vlastne posun paradigmy.“

Štúdia bola uverejnená v bunkovom metabolizme 21. októbra.

Inzulínový odpor

Celosvetovo je viac ako 890 miliónov ľudí Choroba postupuje , ak inzulín už nie je schopný znížiť hladinu cukru v krvi. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, obaja fyziológovia na Rutgers University v New Brunswicku v New Jersey a jej kolegovia chceli lepšie porozumieť povahe tohto inzulínového rezistencie.

Buettner už dlho skúmal úlohu inzulínu v mozgu pri regulácii metabolizmu 3 . Preto sa jeho tím sústredil na sympatický nervový systém, ktorý transportuje neurotransmiter, ako je noradrenalín v tkanive v tele. Vedci použili myšací model, v ktorom odstránili gén, ktorý exprimoval kľúčový enzým na výrobu týchto neurotransmiterov. Gén bol vymazaný iba v končatinách a niektorých orgánoch myši, ale nie v mozgu, aby sa zabezpečilo, že zostane prežitie.

Modifikované myši dostali diétu s vysokým obsahom FAT s sádrom, kokosovým olejom a sójovým olejom. Počas obdobia viac ako dvoch mesiacov modifikované aj nemodifikované myši jedli toľko potravy, zvýšili porovnateľné množstvo hmotnosti a vykazovali podobnú inzulínovú signalizačnú aktivitu, ktorú kaskáda udalostí opisuje po inzulíne viazaných na svoj cieľový receptor v bunke.

Modifikované myši však nepreukázali žiadnu zvýšenú degradáciu tukového tkaniva a žiadnu rezistenciu na inzulín a nakoniec nevykazovali žiadne zvýšené príznaky infekcií mastných pečene a tkanív. Naopak, nemodifikované myši vyvinuli inzulínovú rezistenciu, ktorá môže viesť k cukrovke. Vykazovali tiež zvýšené príznaky zápalu a chorôb pečene.

signály v mozgu

Výsledky naznačujú, že neurotransmitery sú zodpovedné za vytváranie inzulínovej rezistencie a súvisiace problémy, hovorí Buettner. On a jeho kolegovia teraz skúmajú úlohu týchto neurotransmiterov v iných podmienkach, ako je napríklad inzulínová rezistencia spôsobená menopauzou.

„Táto štúdia je celkom dobre založená“, hovorí Schweiger, ale „stále existuje niekoľko kúskov skladačky“. Otázka, ako výživa s vysokým obsahom FAT vyvoláva zvýšenie neurotransmitera, je ešte potrebné objasniť.

Dodáva, že na lepšie pochopenie dôsledkov výsledkov pre ľudí je potrebná ďalšia práca. Lieky, ktoré blokujú aktivitu neurotransmiterov v sympatickom nervovom systéme, nepreukázali žiadne výhody u ľudí s nadváhou. Je možné, že cielené podávanie týchto liekov v špecifickom tkanive, čím sa mozog vyhýba, by mohlo byť sľubnejšie, hovorí Buettner.

  1. Sakamato, K. et al. Bunková metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

  2. saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutress 13, 9453–9474 (2015).

  3. Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

  4. Stiahnite si odkazy