Pretože prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: úloha neurotransmiterov

Neue Studien zeigen, wie Überernährung durch Neurotransmitter Insulinresistenz und Diabetes fördern kann. Erfahren Sie mehr über die Zusammenhänge.
Nové štúdie ukazujú, ako prejedanie sa prostredníctvom neurotransmitera môže podporovať rezistenciu na inzulín a cukrovku. Dozviete sa viac o pripojeniach. (Symbolbild/natur.wiki)

Pretože prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: úloha neurotransmiterov

Ľudia s obezitou majú desaťročné riziko rozvoja cukrovky v porovnaní so štíhlymi ľuďmi. Vedci, ktorí sa chceli dostať na dno tohto fenoménu, našli odpoveď v rovnakom systéme, ktorý riadi bojovú bojovú alebo únikovú reakciu. Výsledky 1 , ktoré boli určené na myšiach, dlhodobé predpoklady o tom, ako nadmerné jedlo môže viesť k chorobám.

Štúdia naznačuje, že spotreba vysokorýchlostného diéty spúšťa zvýšenie neurotransmiterov v celom tele, čo vedie k rýchlemu rozpadu tukovej tkaniny v procese pečiva, ktorá normálne distribuuje Inzulín . Uvoľňovanie vysokých množstiev mastných kyselín je spojené s množstvom zdravotných problémov, od cukrovky po zlyhanie pečene, 2 .

V minulosti si vedci mysleli, že hlavný problém s obezitou súvisiacou s obezitou Diabetes leží v nesprávnej inzulínovej aktivite, čo znamená, že telo nezastaví nebezpečné uvoľňovanie mastných kyselín. Podľa najnovšej štúdie je však zrejmé, že namiesto nefunkčného „brzdového systému“ je samostatná páka - neurotransmiter v pečeni a iných tkanivách - ktoré násilne tlačia na urýchľovač, vysvetľuje Martina Schweiger, biochemistovú na University of Graz v Rakúsku. „Toto je vlastne posun paradigmy.“

Štúdia bola uverejnená v bunkovom metabolizme 21. októbra.

Inzulínový odpor

Celosvetovo je viac ako 890 miliónov ľudí Choroba postupuje , ak inzulín už nie je schopný znížiť hladinu cukru v krvi. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, obaja fyziológovia na Rutgers University v New Brunswicku v New Jersey a jej kolegovia chceli lepšie porozumieť povahe tohto inzulínového rezistencie.

Buettner už dlho skúmal úlohu inzulínu v mozgu pri regulácii metabolizmu 3 . Preto sa jeho tím sústredil na sympatický nervový systém, ktorý transportuje neurotransmiter, ako je noradrenalín v tkanive v tele. Vedci použili myšací model, v ktorom odstránili gén, ktorý exprimoval kľúčový enzým na výrobu týchto neurotransmiterov. Gén bol vymazaný iba v končatinách a niektorých orgánoch myši, ale nie v mozgu, aby sa zabezpečilo, že zostane prežitie.

Modifikované myši dostali diétu s vysokým obsahom FAT s sádrom, kokosovým olejom a sójovým olejom. Počas obdobia viac ako dvoch mesiacov modifikované aj nemodifikované myši jedli toľko potravy, zvýšili porovnateľné množstvo hmotnosti a vykazovali podobnú inzulínovú signalizačnú aktivitu, ktorú kaskáda udalostí opisuje po inzulíne viazaných na svoj cieľový receptor v bunke.

Modifikované myši však nepreukázali žiadnu zvýšenú degradáciu tukového tkaniva a žiadnu rezistenciu na inzulín a nakoniec nevykazovali žiadne zvýšené príznaky infekcií mastných pečene a tkanív. Naopak, nemodifikované myši vyvinuli inzulínovú rezistenciu, ktorá môže viesť k cukrovke. Vykazovali tiež zvýšené príznaky zápalu a chorôb pečene.

signály v mozgu

Výsledky naznačujú, že neurotransmitery sú zodpovedné za vytváranie inzulínovej rezistencie a súvisiace problémy, hovorí Buettner. On a jeho kolegovia teraz skúmajú úlohu týchto neurotransmiterov v iných podmienkach, ako je napríklad inzulínová rezistencia spôsobená menopauzou.

„Táto štúdia je celkom dobre založená“, hovorí Schweiger, ale „stále existuje niekoľko kúskov skladačky“. Otázka, ako výživa s vysokým obsahom FAT vyvoláva zvýšenie neurotransmitera, je ešte potrebné objasniť.

Dodáva, že na lepšie pochopenie dôsledkov výsledkov pre ľudí je potrebná ďalšia práca. Lieky, ktoré blokujú aktivitu neurotransmiterov v sympatickom nervovom systéme, nepreukázali žiadne výhody u ľudí s nadváhou. Je možné, že cielené podávanie týchto liekov v špecifickom tkanive, čím sa mozog vyhýba, by mohlo byť sľubnejšie, hovorí Buettner.

  1. Sakamato, K. et al. Bunková metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

  2. saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutress 13, 9453–9474 (2015).

  3. Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

  4. Stiahnite si odkazy