Ako prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: úloha neurotransmiterov

Ako prejedanie vedie k cukrovke 2. typu: úloha neurotransmiterov

Ľudia s obezitou majú desaťnásobné zvýšené riziko rozvoja cukrovky v porovnaní s chudými ľuďmi. Vedci, ktorí sa snažia dostať na dno tohto javu, našli odpoveď v rovnakom systéme, ktorý riadi reakciu boja alebo letu tela. Výsledky 1, Uskutočnené u myší, výzvou o dlhodobých predpokladoch o tom, ako prejedanie môže viesť k chorobám.

Štúdia naznačuje, že konzumácia výškovej diéty vyvoláva nárast neurotransmiterov v tele, čo vedie k rýchlemu rozpadu tukového tkaniva v pečeni - proces bežne vyvolaný uvoľňovaním uvoľňovania inzulín je kontrolovaný. Uvoľňovanie vysokých hladín mastných kyselín je spojené s celým radom zdravotných problémov, od cukrovky po zlyhanie pečene 2.

Predtým sa vedci mysleli, že hlavný problém súvisiacich s obezitou cukrovka Leží v chybnej aktivite inzulínu, čo znamená, že telo nezastaví nebezpečné uvoľňovanie mastných kyselín. Najnovšia štúdia však ukazuje, že namiesto nefunkčného „brzdového systému“ je v pečeni a ďalších tkanivách samostatná páka - neurotransmitery - ktoré tvrdo tlačia na akcelerátor, vysvetľuje Martina Schweiger, biochemiku na univerzite v Grazu v Rakúsku. "Toto je vlastne posun paradigmy."

Štúdia bola uverejnená 21. októbra v metabolizme buniek.

Inzulín

Na celom svete je viac ako 890 miliónov ľudí obezita postihnutý, ten veľké riziko rozvoja cukrovky a ďalšie metabolické poruchy. Vedci už dlho vedia, že ... Ochorenie postupuje, keď inzulín už nie je schopný znížiť hladinu cukru v krvi. Christoph Buettner a Kenichi Sakamoto, obaja fyziológovia na Rutgers University v New Brunswicku v New Jersey a ich kolegovia, chceli lepšie porozumieť povahe tohto inzulínového odporu.

Buettner už dlho študoval úlohu inzulínu v mozgu pri regulácii metabolizmu 3. Jeho tím sa teda sústredil na sympatický nervový systém, ktorý transportuje neurotransmitery ako norepinefrín do tkanív v celom tele. Vedci použili myšací model, v ktorom odstránili gén, ktorý exprimuje kľúčový enzým na výrobu týchto neurotransmiterov. Gén bol vymazaný iba v končatinách myši a niektorých orgánoch, ale nie v mozgu, aby sa zaistil, že zostal životaschopný.

Modifikované myši boli kŕmené diétou s vysokým obsahom tuku obsahujúcej sadok, kokosový olej a sójový olej. Počas obdobia viac ako dvoch mesiacov modifikované aj nemodifikované myši jedli podobné množstvo potravy, získali porovnateľné množstvo hmotnosti a vykazovali podobnú inzulínovú signalizačnú aktivitu, ktorá opisuje kaskádu udalostí, ktoré sa vyskytujú po viazaní inzulínu viažu na jeho cieľový receptor na bunke.

Modifikované myši však nevykazovali zvýšené rozkladanie tukového tkaniva a rezistenciu na inzulín a nakoniec nevykazovali zvýšené príznaky mastných ochorenia pečene a zápalu tkanív. Naopak, nemodifikované myši vyvinuli inzulínovú rezistenciu, ktorá môže viesť k cukrovke. Vykazovali tiež zvýšené príznaky zápalu a ochorenia pečene.

Signály v mozgu

Výsledky naznačujú, že neurotransmitery sú zodpovední za vytváranie inzulínovej rezistencie a súvisiacich problémov, hovorí Buettner. On a jeho kolegovia teraz skúmajú úlohu týchto neurotransmiterov v iných podmienkach, ako je napríklad inzulínová rezistencia spôsobená menopauzou.

„Táto štúdia je dosť opodstatnená,“ hovorí Schweiger, ale „stále chýbajú niektoré kúsky skladačky.“ Otázka, ako sa diéta s vysokým obsahom tuku vyvoláva zvýšenie neurotransmiterov, je ešte objasnená.

Dodáva, že je potrebná ďalšia práca na lepšie pochopenie dôsledkov zistení pre ľudí. Drogy, ktoré blokujú aktivitu neurotransmiterov v sympatickom nervovom systéme, doteraz nevykazovali u obéznych ľudí žiadny úžitok. Je možné, že zacielenie na tieto lieky na špecifické tkanivá, vyhýbanie sa mozgu, môže byť sľubnejšie, hovorí Buettner.

1. Sakamato, K. a kol. Bunková metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Článok
   
   Študovňa Google

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015).

   Článok
   
   Študovňa Google

3. Sherer, T. a kol. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   Článok
   PubMed
   
   Študovňa Google

Stiahnite si referencie