Como comer demais leva ao diabetes tipo 2: o papel dos neurotransmissores
Como comer demais leva ao diabetes tipo 2: o papel dos neurotransmissores
Pessoas com obesidade têm um risco de dez tempo de desenvolver diabetes em comparação com pessoas finas. Os pesquisadores que queriam chegar ao fundo desse fenômeno encontraram uma resposta no mesmo sistema que controla a reação de combate ou escape do corpo. Os resultados 1 , que foram determinados em ratos, as suposições de muito cuidado em questão de alimentos excessivos podem levar a doenças.
The study suggests that consumption of a high-fat diet triggers an increase in neurotransmitters throughout the body, which leads to a quick breakdown of adipose fabric in the liver-a process that normally by distributing insulina . A liberação de altas quantidades de ácidos graxos está associada a vários problemas de saúde, do diabetes à insuficiência hepática, 2 .
In the past, researchers thought that the main problem with obesity-related Diabetes reside na atividade incorreta da insulina, o que significa que o corpo não interrompe a liberação perigosa de ácidos graxos. No entanto, de acordo com o estudo mais recente, pode -se observar que, em vez de um "sistema de freio" que não funcione, há uma alavanca separada - neurotransmissor no fígado e outros tecidos - que estão pressionando violentamente o acelerador, explica Martina Schweiger, bioquimista da Universidade de Graz, Áustria. "Esta é na verdade uma mudança de paradigma."
O estudo foi publicado no metabolismo celular em 21 de outubro.
Resistência à insulina
Em todo o mundo, são mais de 890 milhões de pessoas de A doença progride , se a insulina não for mais capaz de reduzir os níveis de açúcar no sangue. Christoph Buettner e Kenichi Sakamoto, ambos fisiologistas da Universidade Rutgers em New Brunswick, Nova Jersey, e seus colegas queriam entender melhor a natureza dessa resistência à insulina.
Buettner examinou há muito tempo o papel da insulina no cérebro ao regulamentar o metabolismo 3 . Portanto, sua equipe se concentrou no sistema nervoso simpático, que transporta neurotransmissores como a noradrenalina no tecido por todo o corpo. Os pesquisadores usaram um modelo de camundongo no qual excluíram um gene que expressou uma enzima chave para a produção desses neurotransmissores. O gene foi excluído apenas nos membros e alguns órgãos do mouse, mas não no cérebro para garantir que ela permanecesse sobrevivência.
Os camundongos modificados receberam uma dieta de alto gordura com banha, óleo de coco e óleo de soja. Durante um período de mais de dois meses, os camundongos modificados e não modificados comeram tanto alimentos, aumentaram quantidades comparáveis de peso e mostraram uma atividade de sinalização de insulina semelhante que a cascata de eventos descreve após a insulina se liga ao seu receptor alvo em uma célula.
Os camundongos modificados, no entanto, não mostraram maior degradação do tecido adiposo e nenhuma resistência à insulina e, finalmente, não mostraram sinais aumentados de infecções por fígado gorduroso e tecidos. Por outro lado, os camundongos não modificados desenvolveram resistência à insulina, o que pode levar ao diabetes. Eles também mostraram sinais crescentes de inflamação e doenças hepáticas.
sinais no cérebro
Os resultados indicam que os neurotransmissores são responsáveis por criar resistência à insulina e problemas associados, diz Buettner. Ele e seus colegas estão agora pesquisando o papel desses neurotransmissores em outras condições, como a resistência à insulina causada pela menopausa.
"Este estudo está muito bem encaminhado", diz Schweiger, mas "ainda existem algumas peças de quebra -cabeça". A questão de como a nutrição de alto gordura desencadeia o aumento do neurotransmissor ainda precisa ser esclarecido.
Acrescenta que um trabalho adicional é necessário para entender melhor as implicações dos resultados para as pessoas. Até agora, a medicação que bloqueia a atividade dos neurotransmissores no sistema nervoso simpático não mostrou vantagens nas pessoas com sobrepeso. Pode ser possível que a administração direcionada desses medicamentos em tecido específico, pelo qual o cérebro seja evitado, possa ser mais promissor, diz Buettner.
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Sakamato, K. et al. Metab celular. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).