W miarę upływu czasu prowadzi do cukrzycy typu 2: rola neuroprzekaźników

Nowe badania pokazują, w jaki sposób przejadanie się przez neuroprzekaźnik może promować oporność na insulinę i cukrzycę. Dowiedz się więcej o połączeniach.
(Symbolbild/natur.wiki)

W miarę upływu czasu prowadzi do cukrzycy typu 2: rola neuroprzekaźników

Osoby z otyłością mają dziesięciokrotne ryzyko rozwoju cukrzycy w porównaniu do szczupłych ludzi. Naukowcy, którzy chcieli dotrzeć do sedna tego zjawiska, znaleźli odpowiedź w tym samym układzie, który kontroluje walkę lub reakcję ucieczki ciała. Wyniki 1 , które zostały określone na myszy, długo zmierzone założenia dotyczące tego, jak nadmierne pokarm może prowadzić do chorób.

Badanie sugeruje, że spożywanie diety o wysokiej zawartości tłuszczu powoduje wzrost liczby neuroprzekaźników w całym ciele, co prowadzi do szybkiego rozpadu tkaniny tłuszczowej w procesie wątroby, który normalnie poprzez dystrybucję Insulina . Uwolnienie wysokich ilości kwasów tłuszczowych jest powiązane z wieloma problemami zdrowotnymi, od cukrzycy po niewydolność wątroby, Cukrzyca Leży w niepoprawnej aktywności insuliny, co oznacza, że ​​ciało nie powstrzymuje niebezpiecznego uwalniania kwasów tłuszczowych. Jednak według najnowszych badań można zauważyć, że zamiast „systemu hamulca” zamiast nieokonywającego „systemu hamulca” istnieje oddzielna dźwignia - neuroprzekaźnik w wątrobie i innych tkankach - które gwałtownie naciskają na akcelerator, wyjaśnia Martinę Schweiger, biochemistkę na Uniwersytecie w Grazie, Austrii. „To właściwie zmiana paradygmatu”.

Badanie zostało opublikowane w metabolizmie komórki 21 października.

Insulin Resistance

na całym świecie znajduje się ponad 890 milionów ludzi Postęp choroby , jeśli insulina nie jest już w stanie obniżyć poziomu cukru we krwi. Christoph Buettner i Kenichi Sakamoto, obaj fizjologowie z Rutgers University w Nowym Brunszwiku, New Jersey, a jej koledzy chcieli lepiej zrozumieć naturę tego insulinooporności.

.

.

.

Buettner od dawna badał rolę insuliny w mózgu podczas regulacji metabolizmu

  • Sakamato, K. i in. Metab komórki. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    Artykuł

  • Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. i Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

    artykuł

  • sherer, T. i in. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    Artykuł
    Google Scholar Reference„ Data-Track-wartości = "Google Scholar Reference„ Data-Track-Label = "Link" Data-Track-Idem_Id = "Nofollow noopener" aria-Label = "Google Scholar Reference 3" HREF = HREF = HREF = „http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=Short%20term%20Voluntary%20disRupsrupts%20Sulin%20Control%20of%20Aripose%20 Tissue%20Lipolizs & Journal = Journal%20Biological%20chemistry & doi = 10.1074%2fJBC. 287 i strony = 33061-33069 i publikacja_year = 2012 ">
    Google Scholar