Som overspising fører til diabetes type 2: Nevrotransmittere rolle

Som overspising fører til diabetes type 2: Nevrotransmittere rolle

Personer med overvekt har en ti -tid -risiko for å utvikle diabetes sammenlignet med slanke mennesker. Forskere som ønsket å komme til bunns i dette fenomenet har funnet et svar i det samme systemet som kontrollerer kroppens kamp- eller rømningsreaksjon. Resultatene 1 , som ble bestemt på mus, langvarige antagelser i spørsmålet om hvordan overdreven mat kan føre til sykdommer.

Studien antyder at forbruk av et fettfattig kosthold utløser en økning i nevrotransmittere i hele kroppen, noe som fører til en rask nedbrytning av adiposestoff i lever-a-prosessen som normalt ved å distribuere insulin . Frigjøring av høye mengder fettsyrer er assosiert med en rekke helseproblemer, fra diabetes til leversvikt, 2 .

Tidligere mente forskere at hovedproblemet med fedme-relatert Diabetes ligger i feil insulinaktivitet, noe som betyr at kroppen ikke stopper den farlige frigjøringen av fettsyrer. I følge den siste studien kan det imidlertid sees at i stedet for et ikke -fungerende "bremsesystem" er det imidlertid en egen spak - nevrotransmitter i leveren og andre vev - som voldelig presser på akseleratoren, forklarer Martina Schweiger, biokjemist ved University of Graz, Østerrike. "Dette er faktisk et paradigmeskifte."

Studien ble publisert i Cell Metabolism 21. oktober.

insulinresistens

over hele verden er mer enn 890 millioner mennesker på Sykdom går fremover , hvis insulin ikke lenger er i stand til å redusere blodsukkernivået. Naturen til denne insulinresistens

Buettner hadde lenge undersøkt rollen som insulin i hjernen når man regulerer metabolismen 3 . Derfor konsentrerte teamet hans om det sympatiske nervesystemet, som transporterer nevrotransmitter som noradrenalin i vev i hele kroppen. Forskerne brukte en musemodell der de slettet et gen som uttrykte et nøkkelenzym for produksjon av disse nevrotransmitterne. Genet ble bare slettet i lemmene og noen organer i musen, men ikke i hjernen for å sikre at det forble overlevelse.

De modifiserte musene fikk et kosthold med høyt fett med smult, kokosnøttolje og soyaolje. I løpet av en periode på mer enn to måneder spiste både de modifiserte og de umodifiserte musene like mye mat, økte sammenlignbare mengder vekt og viste en lignende insulinsignaleringsaktivitet som kaskaden av hendelser beskriver etter insulin binder seg til målreseptoren på en celle.

De modifiserte musene viste imidlertid ingen økt nedbrytning av fettvev og ingen insulinresistens og viste til slutt ingen økte tegn på fet lever- og vevsinfeksjoner. I kontrast utviklet de umodifiserte musene insulinresistens, noe som kan føre til diabetes. De viste også økte tegn på betennelse og leversykdommer.

signaler i hjernen

Resultatene indikerer at nevrotransmittere er ansvarlige for å skape insulinresistens og tilhørende problemer, sier Buettner. Han og kollegene forsker nå på rollen som disse nevrotransmittere under andre forhold, for eksempel insulinresistens forårsaket av overgangsalderen.

"Denne studien er ganske godt fundet", sier Schweiger, men "det er fremdeles noen få puslespillbiter". Spørsmålet om hvordan ernæringen med høy fett, utløser økningen i nevrotransmitter, gjenstår å avklare.

Det legger til at tilleggsarbeid er nødvendig for å bedre forstå implikasjonene av resultatene for mennesker. Så langt har medisiner som blokkerer aktiviteten til nevrotransmitterne i det sympatiske nervesystemet ikke vist noen fordeler hos overvektige mennesker. Det kan være mulig at målrettet administrering av disse medikamentene i spesifikt vev, der hjernen unngås, kan være mer lovende, sier Buettner.

1. Sakamato, K. et al. Cellemetab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Artikkel
   

   Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

   Artikkel
   

   Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   Artikkel
   PubMed Google Scholar Reference" data-track-value = "Google Scholar Reference" data-track-label = "link" data-track-idem_id = "nofollow noopener" aria-label = "Google Scholar Reference 3" href = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=short%20Term%20Voluntary%20Disrupsrupts%20Sulin%20Control%20Of%20Aripose%3043043043043043043043043043043. 287 & sider = 33061-33069 & publication_year = 2012 ">
   Google Scholar

Last ned referanser