Suche
Hoe te veel eten leidt tot diabetes type 2: de rol van neurotransmitters
Nieuwe onderzoeken tonen aan hoe te veel eten de insulineresistentie en diabetes kan bevorderen via neurotransmitters. Lees meer over de aansluitingen.
Hoe te veel eten leidt tot diabetes type 2: de rol van neurotransmitters
Mensen met obesitas hebben een tienvoudig verhoogd risico op het ontwikkelen van diabetes vergeleken met magere mensen. Onderzoekers die dit fenomeen proberen te doorgronden, hebben een antwoord gevonden in hetzelfde systeem dat de vecht-of-vluchtreactie van het lichaam regelt. De resultaten 1, uitgevoerd bij muizen, stelt lang gekoesterde veronderstellingen ter discussie over hoe te veel eten tot ziekte kan leiden.
De studie suggereert dat het consumeren van een vetrijk dieet een toename van neurotransmitters door het hele lichaam veroorzaakt, wat leidt tot de snelle afbraak van vetweefsel in de lever – een proces dat normaal gesproken wordt veroorzaakt door de afgifte van insuline wordt gecontroleerd. Het vrijkomen van hoge niveaus van vetzuren is in verband gebracht met een reeks gezondheidsproblemen, van diabetes tot leverfalen 2.
Eerder dachten onderzoekers dat het grootste probleem met obesitas verband hield suikerziekte ligt in een gebrekkige insulineactiviteit, wat betekent dat het lichaam de gevaarlijke afgifte van vetzuren niet stopt. Maar uit het laatste onderzoek blijkt dat er in plaats van een defect ‘remsysteem’ een afzonderlijke hefboom is – neurotransmitters in de lever en andere weefsels – die hard op het gaspedaal drukken, legt Martina Schweiger uit, een biochemicus aan de Universiteit van Graz, Oostenrijk. “Dit is eigenlijk een paradigmaverschuiving.”
De studie werd op 21 oktober gepubliceerd in Cell Metabolism.
Insulineresistentie
Wereldwijd zijn ruim 890 miljoen mensen hiervan afhankelijk zwaarlijvigheid beïnvloed, de ene groot risico op het ontwikkelen van diabetes en andere stofwisselingsstoornissen. Onderzoekers weten al langer dat... ziekte vordert, wanneer insuline niet langer in staat is de bloedsuikerspiegel te verlagen. Christoph Buettner en Kenichi Sakamoto, beiden fysiologen aan de Rutgers University in New Brunswick, New Jersey, en hun collega's wilden de aard van deze insulineresistentie beter begrijpen.
Buettner had lang de rol van insuline in de hersenen bestudeerd bij het reguleren van de stofwisseling 3. Daarom concentreerde zijn team zich op het sympathische zenuwstelsel, dat neurotransmitters zoals noradrenaline naar weefsels door het hele lichaam transporteert. De onderzoekers gebruikten een muismodel waarin ze een gen verwijderden dat een sleutelenzym tot expressie brengt voor de productie van deze neurotransmitters. Het gen werd alleen in de ledematen en sommige organen van de muis verwijderd, maar niet in de hersenen, om ervoor te zorgen dat het levensvatbaar bleef.
De gemodificeerde muizen kregen een vetrijk dieet met reuzel, kokosolie en sojaolie. Gedurende een periode van meer dan twee maanden aten zowel de gemodificeerde als de ongemodificeerde muizen vergelijkbare hoeveelheden voedsel, werden ze vergelijkbaar in gewicht en vertoonden ze een vergelijkbare insulinesignaleringsactiviteit, wat de cascade van gebeurtenissen beschrijft die optreedt nadat insuline zich aan de doelreceptor op een cel bindt.
De gemodificeerde muizen vertoonden echter geen verhoogde afbraak van vetweefsel en insulineresistentie, en vertoonden uiteindelijk geen verhoogde tekenen van leververvetting en weefselontsteking. Daarentegen ontwikkelden de ongemodificeerde muizen insulineresistentie, wat tot diabetes kan leiden. Ze vertoonden ook verhoogde tekenen van ontsteking en leverziekte.
Signalen in de hersenen
De resultaten suggereren dat neurotransmitters verantwoordelijk zijn voor het creëren van insulineresistentie en aanverwante problemen, zegt Buettner. Hij en zijn collega's onderzoeken nu de rol van deze neurotransmitters bij andere aandoeningen, zoals insulineresistentie veroorzaakt door de menopauze.
“Deze studie is redelijk goed onderbouwd”, zegt Schweiger, maar “er ontbreken nog enkele stukjes van de puzzel.” De vraag hoe het vetrijke dieet de toename van neurotransmitters veroorzaakt, moet nog worden opgehelderd.
Ze voegt eraan toe dat er extra werk nodig is om de implicaties van de bevindingen voor mensen beter te begrijpen. Tot nu toe hebben medicijnen die de activiteit van neurotransmitters in het sympathische zenuwstelsel blokkeren geen voordeel opgeleverd bij zwaarlijvige mensen. Het zou mogelijk kunnen zijn dat het richten van deze medicijnen op specifieke weefsels, waarbij de hersenen worden vermeden, veelbelovender is, zegt Buettner.
-
Sakamato, K. et al. Celmetab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
-
Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutriënten 13, 9453-9474 (2015).
-
Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).