Als overeten leidt tot diabetes type 2: de rol van neurotransmitters

Nieuwe studies tonen aan hoe te veel eten door neurotransmitter insulineresistentie en diabetes kan bevorderen. Meer informatie over de verbindingen.
(Symbolbild/natur.wiki)

Als overeten leidt tot diabetes type 2: de rol van neurotransmitters

Mensen met obesitas hebben een tientime risico op het ontwikkelen van diabetes in vergelijking met slanke mensen. Onderzoekers die dit fenomeen wilden bereiken, hebben een antwoord gevonden in hetzelfde systeem dat de gevechts- of ontsnappingsreactie van het lichaam regelt. De resultaten 1 , die werden bepaald op muizen, langgerekte veronderstellingen in vraag van hoe overmatig voedsel tot ziekten kan leiden.

De studie suggereert dat de consumptie van een vetrijk dieet een toename van neurotransmitters in het hele lichaam veroorzaakt, wat leidt tot een snelle afbraak van adipose-stof in het lever-a-proces dat normaal gesproken Insulin . De afgifte van hoge hoeveelheden vetzuren wordt geassocieerd met een aantal gezondheidsproblemen, van diabetes tot leverfalen, 2 .

In het verleden dachten onderzoekers dat het grootste probleem met obesitas-gerelateerde Diabetes ligt in onjuiste insuline-activiteit, wat betekent dat het lichaam de gevaarlijke afgifte van vetzuren niet stopt. Volgens de laatste studie is echter te zien dat in plaats van een niet -functionerend "remsysteem" een afzonderlijke hendel is - neurotransmitter in de lever en andere weefsels - die gewelddadig aandringen op de versneller, uitlegt op Martina Schweiger, biochemist aan de Universiteit van Graz, Oostenrijk. "Dit is eigenlijk een paradigmaverschuiving."

De studie werd gepubliceerd in celmetabolisme op 21 oktober.

insulineresistentie

Wereldwijd zijn meer dan 890 miljoen mensen van Opening heeft dat a Attury Open-Tekst-category = "Body Tekst Link"> Open-Tekst-category = "Body Tekst Link"> Objecte Getroffen. Is een groot risico voor de ontwikkeling van diabetes ziekte vordert , als insuline niet langer in staat is om de bloedsuikerspiegel te verlagen. Christoph Buettner en Kenichi Sakamoto, beide fysiologen van de Rutgers University in New Brunswick, New Jersey, en haar collega's wilden de aard van deze insulinebestendigheid beter begrijpen.

Buettner had de rol van insuline in de hersenen al lang onderzocht bij het reguleren van het metabolisme 3 . Daarom concentreerde zijn team zich op het sympathische zenuwstelsel, dat neurotransmitter zoals noradrenaline in weefsel door het hele lichaam transporteert. De onderzoekers gebruikten een muismodel waarin ze een gen verwijderden dat een belangrijk enzym tot expressie brachten voor de productie van deze neurotransmitters. Het gen werd alleen verwijderd in de ledematen en sommige organen van de muis, maar niet in de hersenen om ervoor te zorgen dat het overleving bleef.

De gemodificeerde muizen ontvingen een voedingsdieet met reuzel, kokosolie en sojaolie. Gedurende een periode van meer dan twee maanden aten zowel de gemodificeerde als de ongemodificeerde muizen zoveel voedsel, verhoogden vergelijkbare hoeveelheden gewicht en vertoonden een vergelijkbare insulinesignaleringsactiviteit die de cascade van gebeurtenissen beschrijft nadat insuline bindt aan zijn doelreceptor op een cel.

De gemodificeerde muizen vertoonden echter geen verhoogde afbraak van vetweefsel en geen insulineresistentie en vertoonden uiteindelijk geen verhoogde tekenen van lever- en weefselinfecties. Daarentegen ontwikkelden de ongewijzigde muizen insulineresistentie, wat kan leiden tot diabetes. Ze vertoonden ook verhoogde tekenen van ontsteking en leverziekten.

signalen in de hersenen

De resultaten geven aan dat neurotransmitters verantwoordelijk zijn voor het creëren van insulineresistentie en bijbehorende problemen, zegt Buettner. Hij en zijn collega's onderzoeken nu de rol van deze neurotransmitters in andere aandoeningen, zoals insulineresistentie veroorzaakt door de menopauze.

"Deze studie is vrij goed opgericht", zegt Schweiger, maar "er zijn nog een paar puzzelstukjes". De vraag hoe de voeding met hoge vette de toename van neurotransmitter activeert, moet nog worden opgehelderd.

Het voegt eraan toe dat extra werk nodig is om de implicaties van de resultaten voor mensen beter te begrijpen. Tot nu toe heeft medicatie die de activiteit van de neurotransmitters in het sympathische zenuwstelsel blokkeert, geen voordelen getoond bij mensen met overgewicht. Het kan mogelijk zijn dat gerichte toediening van deze medicijnen in specifiek weefsel, waarbij de hersenen worden vermeden, meer veelbelovend kan zijn, zegt Buettner.

    >
  1. Sakamato, K. et al. Celmetab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    Artikel

  2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

    Artikel
    Google Scholar Reference" Data-Track-Value = "Google Scholar Reference" Data-track-label = "Link" dat-track-idem_id = "Nofollow NOOpener" ARIA label = "Google Scholar Reference 2" HREF = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=&journal=nutrients&doi=10.3390%2FNU7115475&volume=13&pages=94 53-9474 & Autor = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Author = Authle. Carli%2CF. & Author = Gastaldelli ">
    Google Scholar

  3. Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    Artikel
    PubMed
    Google Scholar

  4. Referenties downloaden