Poiché il cibo eccessivo porta al diabete di tipo 2: il ruolo dei neurotrasmettitori

Nuovi studi mostrano come il cibo eccessivo attraverso i neurotrasmettitori possa promuovere la resistenza all'insulina e il diabete. Ulteriori informazioni sulle connessioni.
(Symbolbild/natur.wiki)

Poiché il cibo eccessivo porta al diabete di tipo 2: il ruolo dei neurotrasmettitori

Le persone con obesità hanno un rischio dieci volte di sviluppare il diabete rispetto alle persone sottili. I ricercatori che volevano arrivare in fondo a questo fenomeno hanno trovato una risposta nello stesso sistema che controlla il combattimento del corpo o la reazione di fuga. I risultati 1 , che sono stati determinati su topi, ipotesi a lungo fatti in questione in che modo il cibo eccessivo può portare a malattie.

Lo studio suggerisce che il consumo di una dieta ricca di grassi innesca un aumento dei neurotrasmettitori in tutto il corpo, che porta a una rapida rottura del tessuto adiposo nel processo di fegato-A che normalmente distribuendo insulina . Il rilascio di elevate quantità di acidi grassi è associato a una serie di problemi di salute, dal diabete al fallimento epatico, 2 .

In passato, i ricercatori hanno pensato che il problema principale con Obesità Diabete risiede nell'errata attività dell'insulina, il che significa che il corpo non ferma il pericoloso rilascio di acidi grassi. Tuttavia, secondo l'ultimo studio, si può vedere che invece di un "sistema di freni" non funzionante c'è una leva separata: neurotrasmettitore nel fegato e altri tessuti - che sono violentemente pressanti sull'acceleratore, spiega Martina Schweiger, biochism presso l'Università di Graz, Austria. "Questo è in realtà un turno di paradigma."

Lo studio è stato pubblicato sul metabolismo cellulare il 21 ottobre.

insulino -resistenza

in tutto il mondo sono oltre 890 milioni di persone di e altri disturbi metabolici. Category = "Body Testo Link"> La malattia progredisce , se l'insulina non è più in grado di ridurre i livelli di zucchero nel sangue

Buettner aveva a lungo esaminato il ruolo dell'insulina nel cervello durante la regolazione del metabolismo 3 . Pertanto, il suo team si è concentrato sul sistema nervoso simpatico, che trasporta neurotrasmettitore come la noradrenalina nei tessuti di tutto il corpo. I ricercatori hanno utilizzato un modello di topo in cui hanno eliminato un gene che ha espresso un enzima chiave per la produzione di questi neurotrasmettitori. Il gene è stato eliminato solo negli arti e in alcuni organi del topo, ma non nel cervello per garantire che rimanesse sopravvivenza.

I topi modificati hanno ricevuto una dieta ad alto contenuto di grassi con strutto, olio di cocco e olio di soia. Per un periodo di oltre due mesi, sia i topi modificati che i non modificati hanno mangiato tanto cibo, aumentati quantità comparabili di peso e hanno mostrato un'attività di segnalazione di insulina simile che la cascata di eventi descrive dopo l'insulina si lega al suo recettore bersaglio su una cellula.

I topi modificati, tuttavia, non hanno mostrato un aumento della degradazione del tessuto adiposo e nessuna resistenza all'insulina e alla fine non hanno mostrato alcun segno aumentato di fegato grasso e infezioni del tessuto. Al contrario, i topi non modificati hanno sviluppato insulino -resistenza, che può portare al diabete. Hanno anche mostrato un aumento dei segni di infiammazione e malattie epatiche.

segnali nel cervello

I risultati indicano che i neurotrasmettitori sono responsabili della creazione di insulino -resistenza e problemi associati, afferma Buettner. Lui e i suoi colleghi stanno ora cercando il ruolo di questi neurotrasmettitori in altre condizioni, come la resistenza all'insulina causata dalla menopausa.

"Questo studio è abbastanza bene", dice Schweiger, ma "ci sono ancora alcuni pezzi di puzzle". La questione di come la nutrizione ad alto grasso innesca l'aumento del neurotrasmettitore rimane da chiarire.

Aggiunge che è necessario un ulteriore lavoro per comprendere meglio le implicazioni dei risultati per le persone. Finora, i farmaci che blocca l'attività dei neurotrasmettitori nel sistema nervoso simpatico non hanno mostrato vantaggi nelle persone in sovrappeso. Potrebbe essere possibile che la somministrazione mirata di questi farmaci in tessuto specifico, per cui il cervello è evitato, possa essere più promettente, afferma Buettner.

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  1. Sakamato, K. et al. Metab cellulare. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    articolo

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    saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

    articolo
    >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

    Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    articolo
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