Suche
Hogyan vezet a túlzás a 2. típusú cukorbetegséghez: a neurotranszmitterek szerepe
Az új vizsgálatok azt mutatják, hogy a túlélés miként elősegítheti az inzulinrezisztenciát és a cukorbetegséget a neurotranszmitterek révén. Tudjon meg többet a kapcsolatokról.
Hogyan vezet a túlzás a 2. típusú cukorbetegséghez: a neurotranszmitterek szerepe
Az elhízott embereknek tízszeresére növelték a cukorbetegség kialakulásának kockázatát, mint a sovány emberek. A kutatók, akik megpróbálták eljutni ennek a jelenségnek az aljára, ugyanabban a rendszerben választ találtak, amely ellenőrzi a test harcát vagy repülésválaszát. Az eredmények 1, egerekben végezve, kihívást jelent a régóta tartott feltételezésekről arról, hogy a túlzott túllépés hogyan vezethet betegséghez.
A tanulmány azt sugallja, hogy a magas zsírtartalmú étrend fogyasztása az egész testben neurotranszmitterek növekedését váltja ki, ami a zsírszövet gyors bomlásához vezet a májban - ezt a folyamatot általában a felszabadulás váltja ki inzulin ellenőrzött. A magas zsírsavak felszabadulása számos egészségügyi problémához kapcsolódik, a cukorbetegségtől a májelégtelenségig 2 -
Korábban a kutatók úgy gondolták, hogy az elhízással kapcsolatos fő probléma cukorbetegség A hibás inzulin aktivitásban fekszik, vagyis a test nem állítja meg a zsírsavak veszélyes felszabadulását. A legfrissebb tanulmány azonban azt mutatja, hogy a hibás működési "fékrendszer" helyett külön kar - a májban és más szövetekben neurotranszmitterek -, amelyek keményen nyomják a gyorsítót - magyarázza Martina Schweiger, az ausztriai Graz Egyetem biokémikusát. "Ez valójában egy paradigmaváltás."
A tanulmányt október 21 -én tették közzé a sejtek metabolizmusában.
Inzulinrezisztencia
Több mint 890 millió ember világszerte elhízottság érintett, az A cukorbetegség kialakulásának nagy kockázata és más anyagcsere -rendellenességek. A kutatók már régóta tudják, hogy ... A betegség előrehalad, ha az inzulin már nem képes csökkenteni a vércukorszintet. Christoph Buettner és Kenichi Sakamoto, mind a New Jersey -i New Brunswick -i Rutgers Egyetem fiziológusai, valamint kollégáik jobban megértették ennek az inzulinrezisztenciának a természetét.
Buettner már régóta megvizsgálta az inzulin szerepét az agyban az anyagcserében 3 - Tehát csapata a szimpatikus idegrendszerre összpontosított, amely a neurotranszmittereket, mint például a norepinefrint, az egész test szöveteibe szállítja. A kutatók egérmodellt használtak, amelyben törölték egy gént, amely kulcsfontosságú enzimet fejez ki ezen neurotranszmitterek előállításához. A gént csak az egér végtagjain és néhány szervben törölték, de nem az agyban, hogy biztosítsák, hogy életképes maradjon.
A módosított egereket magas zsírtartalmú táplálékkal tápláltuk, amelyek zsírokat, kókuszdióolajat és szójababolajat tartalmaztak. Két hónapnál hosszabb ideig mind a módosított, mind a módosítatlan egerek hasonló mennyiségű ételt evett, összehasonlítható mennyiségű súlyt szereztek és hasonló inzulin -jelátviteli aktivitást mutattak, ami leírja az események kaszkádját, amely az inzulin a cellán lévő cél receptorhoz kötődik.
A módosított egerek azonban nem mutattak fokozott zsírszövet -bomlást és inzulinrezisztenciát, és végül nem mutattak megnövekedett zsíros májbetegség és szöveti gyulladás megnövekedett jeleit. Ezzel szemben a módosítatlan egerek inzulinrezisztenciájukban alakultak ki, ami cukorbetegséghez vezethet. Megmutatták a gyulladás és a májbetegség fokozott jeleit is.
Jelek az agyban
Az eredmények azt sugallják, hogy a neurotranszmitterek felelősek az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó problémák kialakításáért - mondja Buettner. Ő és kollégái most megvizsgálják ezen neurotranszmitterek szerepét más körülmények között, például a menopauza által okozott inzulinrezisztencia.
"Ez a tanulmány nagyon jól megalapozott"-mondja Schweiger, de "még mindig hiányzik a puzzle néhány darabja." Még tisztázni kell az a kérdés, hogy a magas zsírtartalmú étrend miként idézi elő a neurotranszmitterek növekedését.
Hozzáteszi, hogy további munkára van szükség az eredmények emberekre gyakorolt következményeinek jobb megértése érdekében. Eddig azok a gyógyszerek, amelyek blokkolják a neurotranszmitterek aktivitását a szimpatikus idegrendszerben, nem mutattak előnyt az elhízott emberekben. Lehetséges, hogy ezeknek a gyógyszereknek a meghatározott szövetekre való célzása, az agy elkerülése esetén ígéretes lehet - mondja Buettner.
-
Sakamato, K. et al. Cell metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
-
Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. és Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015).
-
Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).