Ahogyan a túlzás a 2. típusú cukorbetegséghez vezet: a neurotranszmitterek szerepe

Ahogyan a túlzás a 2. típusú cukorbetegséghez vezet: a neurotranszmitterek szerepe

Az elhízásban szenvedő embereknek tízidejű kockázata van a cukorbetegség kialakulásának kockázatával, mint a vékony emberek. Azok a kutatók, akik ennek a jelenségnek az aljára akartak jutni, ugyanabban a rendszerben választottak egy választ, amely ellenőrzi a test harci vagy menekülési reakcióját. Az eredmények 1 , amelyeket egereken határoztak meg, régóta chersishes feltételezések, hogy a túlzott élelmiszerek milyen betegségekhez vezethetnek.

A tanulmány azt sugallja, hogy a magas zsírtartalmú étrend fogyasztása az egész testben a neurotranszmitterek növekedését idézi elő, ami a zsírszövet gyors lebontásához vezet a májban, amely általában a Inzulin . A nagy mennyiségű zsírsav felszabadulása számos egészségügyi problémával jár, a cukorbetegségtől a májelégtelenségig, 2 címre.

In the past, researchers thought that the main problem with obesity-related Diabetes A helytelen inzulin aktivitásban fekszik, ami azt jelenti, hogy a test nem állítja meg a zsírsavak veszélyes felszabadulását. A legfrissebb tanulmány szerint azonban látható, hogy a nem működő "fékrendszer" helyett külön kar - a májban és más szövetekben, akik erőszakosan sürgetik a gyorsítót - magyarázza Martina Schweiger, a grazi egyetem biokémikusának. "Ez valójában egy paradigmaváltás."

A tanulmányt október 21 -én tették közzé a sejtek metabolizmusában.

inzulinrezisztencia

világszerte több mint 890 millió ember, a objektumok"> objektumok "> objektumok"> objektuma "> objektumok" click "objektuma ="> objektumok "> objektumok. a A Great Great Great Come. Metabolikus rendellenességek. Link "> A betegség fejlődik , ha az inzulin már nem képes csökkenteni a vércukorszintet. A

buettner már régóta megvizsgálta az inzulin szerepét az agyban, amikor szabályozta a metabolizmust 3 címre. Ezért csapata a szimpatikus idegrendszerre koncentrált, amely a neurotranszmittereket, például a noradrenalint szállítja az egész testben. A kutatók egérmodellt használtak, amelyben törölték egy gént, amely kulcsfontosságú enzimet fejezett ki ezen neurotranszmitterek előállításához. A gént csak a végtagokban és az egér egyes szerveiben törölték, de az agyban nem annak biztosítása érdekében, hogy fennmaradjon.

A módosított egerek nagy zsírtartalmú étrendet kaptak zsírral, kókuszdióolajjal és szójaolajjal. Két hónapnál hosszabb ideig, mind a módosított, mind a módosítatlan egerek annyi ételt evett, összehasonlítható mennyiségű súlyt megnöveltek, és hasonló inzulinjelző aktivitást mutattak, amelyet az események kaszkádja leír, miután az inzulin a cellán lévő célreceptorhoz kötődik.

A módosított egerek azonban nem mutattak fokozott zsírszövet lebomlását, és nincs inzulinrezisztencia, és végül nem mutatott megnövekedett zsíros máj- és szöveti fertőzések jeleit. Ezzel szemben a módosítatlan egerek inzulinrezisztenciájukban alakultak ki, ami cukorbetegséghez vezethet. Megmutatták a gyulladás és a májbetegségek megnövekedett jeleit is.

jelek az agyban

Az eredmények azt mutatják, hogy a neurotranszmitterek felelősek az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó problémák kialakításáért - mondja Buettner. Ő és kollégái most kutatják ezen neurotranszmitterek szerepét más körülmények között, például a menopauza által okozott inzulinrezisztencia.

"Ez a tanulmány meglehetősen jól alapított" -mondja Schweiger, de "még mindig van néhány puzzle -darab". Még tisztázni kell az a kérdés, hogy a magas zsírtartalmú táplálkozás hogyan váltja ki a neurotranszmitter növekedését.

Hozzáteszi, hogy további munkára van szükség az emberek számára az eredmények következményeinek jobb megértéséhez. Eddig a neurotranszmitterek aktivitását megakadályozó gyógyszeres kezelés a szimpatikus idegrendszerben nem mutatott előnyöket a túlsúlyos embereknél. Lehetséges, hogy ezeknek a gyógyszereknek a specifikus szövetekben történő célzott beadása, amelyben az agy kerül, ígéretesebb lehet - mondja Buettner.

1. Sakamato, K. et al. Cell metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   cikk
   

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. és Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

   cikk
   

3. Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   cikk
   PubMed Google Scholar referencia" Data-Track-érték = "Google Scholar Reference" Data-Track-Label = "Link" Data-Track-Idem_id = "Nofollow Noopener" ARIA-Label = "Google Scholar Reference 3" HREF = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=short%20Term%20Voluntary%20Disrupsups%20Sulin%20Control%20Of%20Aripose%20 SISSUE%20lipolysis & Journal = Journal%20Biological%20Chemistry és DOI = 10.1074%2fjbc.M11. 287 & oldal = 33061-33069 & publication_year = 2012 ">
   Google Scholar

Referenciák letöltése