Comme la suralimentation conduit au diabète de type 2: le rôle des neurotransmetteurs

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De nouvelles études montrent à quel point la suralimentation par le neurotransmetteur peut favoriser la résistance à l'insuline et le diabète. En savoir plus sur les connexions.
(Symbolbild/natur.wiki)

Les personnes atteintes d'obésité ont un risque de dix temps de développer un diabète par rapport aux personnes minces. Les chercheurs qui voulaient aller au fond de ce phénomène ont trouvé une réponse dans le même système qui contrôle la réaction de combat ou d'échappement du corps. Les résultats 1 , qui ont été déterminés sur les souris, des hypothèses à longue durée en question de la façon dont les aliments excessifs peuvent entraîner des maladies.

L'étude suggère que la consommation d'un régime riche en graisses déclenche une augmentation des neurotransmetteurs dans tout le corps, ce qui entraîne une rupture rapide du tissu adipeux dans le processus du foie-a qui normalement en distribuant Insuline . La libération de quantités élevées d'acides gras est associée à un certain nombre de problèmes de santé, du diabète à une insuffisance hépatique, 2 .

Dans le passé, les chercheurs ont pensé que le principal problème avec l'obésité Diabète réside dans une activité d'insuline incorrecte, ce qui signifie que le corps n'arrête pas la libération dangereuse des acides gras. Cependant, selon la dernière étude, on peut voir qu'au lieu d'un "système de frein" non fonctionnel, il y a un levier séparé - des neurotransmetteurs dans le foie et d'autres tissus - qui font violemment l'accélérateur, explique Martina Schweiger, biochimiste de l'Université de Graz, en Autriche. "Il s'agit en fait d'un changement de paradigme."

L'étude a été publiée dans Cell Metabolisme le 21 octobre.

Résistance à l'insuline

dans le monde entier représente plus de 890 millions de personnes La maladie progresse , si l'insuline n'est plus en mesure de réduire la glycémie. Christoph Buettner et Kenichi Sakamoto, tous deux physiologistes de l'Université Rutgers au Nouveau-Brunswick, New Jersey, et ses collègues voulaient mieux comprendre la nature de cette résistance à l'insuline.

Buettner a longtemps examiné le rôle de l'insuline dans le cerveau lors de la régulation du métabolisme 3 . Par conséquent, son équipe s'est concentrée sur le système nerveux sympathique, qui transporte des neurotransmetteurs tels que la noradrénaline dans les tissus dans tout le corps. Les chercheurs ont utilisé un modèle de souris dans lequel ils ont supprimé un gène qui exprimait une enzyme clé pour la production de ces neurotransmetteurs. Le gène n'a été supprimé que dans les membres et certains organes de la souris, mais pas dans le cerveau pour s'assurer qu'il restait survivre.

Les souris modifiées ont reçu un régime riche en graisses avec du saindoux, de l'huile de coco et de l'huile de soja. Sur une période de plus de deux mois, les souris modifiées et non modifiées ont mangé autant de nourriture, ont augmenté des quantités comparables de poids et ont montré une activité de signalisation d'insuline similaire que la cascade d'événements décrit après l'insuline se lie à son récepteur cible sur une cellule.

Les souris modifiées, cependant, n'ont montré aucune dégradation accrue du tissu adipeux et aucune résistance à l'insuline et n'ont finalement montré aucun signe accru d'infections grasses du foie et des tissus. En revanche, les souris non modifiées ont développé une résistance à l'insuline, ce qui peut conduire au diabète. Ils ont également montré des signes accrus d'inflammation et de maladies hépatiques.

Signaux dans le cerveau

Les résultats indiquent que les neurotransmetteurs sont responsables de la création de résistance à l'insuline et des problèmes associés, explique Buettner. Lui et ses collègues recherchent désormais le rôle de ces neurotransmetteurs dans d'autres conditions, tels que la résistance à l'insuline causée par la ménopause.

"Cette étude est assez bien fondée", explique Schweiger, mais "il y a encore quelques pièces de puzzle". La question de savoir comment la nutrition à haute teneur en gras déclenche l'augmentation du neurotransmetteur reste à clarifier.

Il ajoute que des travaux supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les implications des résultats pour les personnes. Jusqu'à présent, les médicaments qui bloquent l'activité des neurotransmetteurs dans le système nerveux sympathique n'ont montré aucun avantage pour les personnes en surpoids. Il est possible que l'administration ciblée de ces médicaments dans des tissus spécifiques, par laquelle le cerveau soit évité, pourrait être plus prometteur, explique Buettner.

  1. Sakamato, K. et al. Métab cellulaire. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    Article

  2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

    Article

    Sherer, T. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    Article
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    Google Scholar

    3. Télécharger des références