Kuinka ylensyönti johtaa tyypin 2 diabetekseen: välittäjäaineiden rooli

Kuinka ylensyönti johtaa tyypin 2 diabetekseen: välittäjäaineiden rooli

Lihavuuden ihmisillä on kymmenkertainen lisääntynyt diabeteksen riski verrattuna laihaan ihmisiin. Tutkijat, jotka yrittävät päästä tämän ilmiön pohjaan Tulokset 1, hiirillä suoritettu, haastaa pitkäaikaiset oletukset siitä, kuinka ylensyöminen voi johtaa sairauksiin.

Tutkimus viittaa siihen, että runsaasti rasvaisen ruokavalion kuluttaminen laukaisee neurotransmittereiden lisääntymisen koko kehossa, mikä johtaa maksan rasvakudoksen nopeaan hajoamiseen - prosessi, joka normaalisti laukaisee vapautumisen vapauttamisen insuliini on hallittu. Korkeiden rasvahappojen vapautuminen on liitetty moniin terveysongelmiin diabeteksestä maksan vajaatoimintaan 2.

Aikaisemmin tutkijat ajattelivat, että liikalihavuuteen liittyvä pääongelma diabetes on viallisessa insuliiniaktiivisuudessa, mikä tarkoittaa, että keho ei estä rasvahappojen vaarallista vapautumista. Mutta viimeisin tutkimus osoittaa, että virheellisen "jarrujärjestelmän" sijasta maksassa ja muissa kudoksissa on erillinen vipu - välittäjäaineita, jotka kiirehtivät kiihdyttimessä, selittää Biochemist Martina Schweiger Grazin yliopistossa, Itävallassa. "Tämä on oikeastaan ​​paradigman muutos."

Tutkimus julkaistiin 21. lokakuuta solujen aineenvaihdunnassa.

Insuliiniresistenssi

Yli 890 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa on liikalihavuus Vaikutus, yksi suuri riski kehittää diabetes ja muut aineenvaihduntahäiriöt. Tutkijat ovat tienneet pitkään, että ... Tauti etenee, kun insuliini ei enää pysty alentamaan verensokeritasoja. Christoph Buettner ja Kenichi Sakamoto, molemmat fysiologit Rutgersin yliopistossa New Brunswickissa, New Jerseyssä, ja heidän kollegansa halusivat paremmin ymmärtää tämän insuliiniresistenssin luonteen.

Buettner oli jo kauan tutkinut insuliinin roolia aivoissa aineenvaihdunnan säätelyssä 3. Joten hänen tiiminsä keskittyi sympaattiseen hermostoon, joka kuljettaa neurotransmittereita, kuten norepinefriiniä, kudoksiin koko kehossa. Tutkijat käyttivät hiirimallia, jossa he poistivat geenin, joka ekspressoi avainentsyymiä näiden välittäjäaineiden tuottamiseksi. Geeni poistettiin vain hiiren raajoissa ja joissain elimissä, mutta ei aivoissa, varmistaakseen, että se pysyi elinkelpoisena.

Modifioituille hiirille ruokittiin runsaasti rasvaa sisältävää ruokavaliota, joka sisälsi sian-, kookosöljyä ja soijaöljyä. Yli kahden kuukauden ajan sekä modifioidut että modifioimattomat hiiret söivät samanlaisia ​​määriä ruokaa, saivat vertailukelpoiset painot ja osoittavat samanlaista insuliinin signalointiaktiivisuutta, joka kuvaa tapahtumien kaskadia, joka tapahtuu sen jälkeen, kun insuliini sitoutuu sen kohdereseptoriin solussa.

Modifioidut hiiret eivät kuitenkaan osoittaneet lisääntynyttä rasvakudoksen hajoamista ja insuliiniresistenssiä, eikä lopulta ollut lisääntyneitä rasvamaksasairauden ja kudoksen tulehduksen merkkejä. Sitä vastoin modifioimattomat hiiret kehittivät insuliiniresistenssin, mikä voi johtaa diabetekseen. Ne osoittivat myös lisääntyneitä merkkejä tulehduksesta ja maksasairaudesta.

Signaalit aivoissa

Tulokset viittaavat siihen, että välittäjäaineet ovat vastuussa insuliiniresistenssin ja niihin liittyvien ongelmien luomisesta, Buettner sanoo. Hän ja hänen kollegansa tutkivat nyt näiden välittäjäaineiden roolia muissa olosuhteissa, kuten vaihdevuosien aiheuttamat insuliiniresistenssin.

"Tämä tutkimus on melko hyvin perustettu", Schweiger sanoo, mutta "palapelin puuttuessa on vielä joitain palasia." Kysymys siitä, kuinka runsaasti rasvainen ruokavalio laukaisee välittäjäaineiden lisääntymisen, on vielä selkeästi.

Hän lisää, että tarvitaan lisätyötä paremmin havaintojen vaikutuksien ymmärtämiseksi. Toistaiseksi lääkkeet, jotka estävät välittäjäaineiden aktiivisuuden sympaattisessa hermostossa, eivät ole osoittaneet liikalihavilla ihmisillä hyötyä. Voi olla mahdollista, että näiden lääkkeiden kohdistaminen tiettyihin kudoksiin, aivojen välttäminen saattaa olla lupaavampaa, Buettner sanoo.

1. Sakamato, K. et ai. Solumetab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Artikla
   
   Google Scholar

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastadelli., A. Ravinteet 13, 9453–9474 (2015).

   Artikla
   
   Google Scholar

3. Sherer, T. et ai. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   Artikla
   Pubed
   
   Google Scholar

Lataa viitteet