Yliarvikkeiden ylensyöttöä johtaa 2 diabetekseen: Neurotransmittersin rooli

Veröffentlicht:

Von:

Uudet tutkimukset osoittavat, kuinka ylensyöminen välittäjäaineiden kautta voi edistää insuliiniresistenssiä ja diabeteksen. Lisätietoja yhteyksistä.
(Symbolbild/natur.wiki)

Lihavuutta sairastavilla ihmisillä on kymmenen -ajan riski kehittää diabeteksen vähäisiin ihmisiin verrattuna. Tutkijat, jotka halusivat päästä tämän ilmiön pohjaan Tulokset 1 , jotka määritettiin hiirille, pitkään valittuihin oletuksiin, jotka liittyvät siihen, kuinka liiallinen ruoka voi johtaa sairauksiin.

Tutkimus viittaa siihen, että runsaasti rasvaisen ruokavalion kulutus laukaisee koko kehon välittäjäaineiden lisääntymisen, mikä johtaa maksan kankaan nopeaan hajoamiseen, joka normaalisti jakamalla insuliini . Rasvahappojen suurten määrien vapauttaminen liittyy useisiin terveysongelmiin, diabeteksestä maksavaurioon, 2 .

Aikaisemmin tutkijat ajattelivat, että liikalihavuus- ja href = "https://www.nature.com/articles/d41586-024-03129-3" data-tRack = "napsauta" data-etiketti = "https://www.nature.com/articles/d41586-024-03129-3129-3129-3129-3129-3129-3129-3 day-41586-024-03129-3/d41586-024 Data-track-category = "Body Text Link"> diabetes on virheellinen insuliiniaktiivisuus, mikä tarkoittaa, että keho ei estä rasvahappojen vaarallista vapautumista. Viimeisimmän tutkimuksen mukaan voidaan kuitenkin nähdä, että toimimattoman "jarrujärjestelmän" sijasta maksassa ja muissa kudoksissa on erillinen vipu - välittäjäaine, jotka painostavat väkivaltaisesti kaasupolktoria, selittää Biokemisti Martina Schweiger Grazin yliopistossa, Itävallassa. "Tämä on oikeastaan ​​paradigman muutos."

Tutkimus julkaistiin solujen aineenvaihdunnassa 21. lokakuuta.

insuliiniresistenssi

maailmanlaajuisesti on yli 890 miljoonaa ihmistä ja muut aineenvaihduntahäiriöt. luokka = "Body Text Link"> tauti etenee , jos insuliini ei enää pysty vähentämään verensokeria.

Buettner oli jo kauan tutkinut insuliinin roolia aivoissa säätelemällä aineenvaihduntaa 3 . Siksi hänen tiiminsä keskittyi sympaattiseen hermostoon, joka kuljettaa välittäjäainetta, kuten noradrenaliinia kudoksessa koko kehossa. Tutkijat käyttivät hiirimallia, jossa he poistivat geenin, joka ekspressoi avainentsyymiä näiden välittäjäaineiden tuottamiseksi. Geeni poistettiin vain hiiren raajoissa ja eräissä elimissä, mutta ei aivoissa varmistaakseen, että se pysyi selviytymisessä.

Modifioidut hiiret saivat korkean rasvaisen ruokavalion laarilla, kookosöljyllä ja soijaöljyllä. Yli kahden kuukauden aikana sekä modifioidut että modifioimattomat hiiret söivät yhtä paljon ruokaa, lisääntyneitä vertailukelpoisia painomääriä ja osoittivat samanlaista insuliinin signalointiaktiivisuutta, jota tapahtumien kaskadi kuvaa sen jälkeen, kun insuliini sitoutuu kohdereseptoriin solussa.

Modifioidut hiiret eivät kuitenkaan osoittaneet rasvakudoksen lisääntynyttä hajoamista eikä insuliiniresistenssiä eikä lopulta osoittanut lisääntyneitä merkkejä rasvamaksa- ja kudosinfektioista. Sitä vastoin modifioimattomat hiiret kehittivät insuliiniresistenssin, mikä voi johtaa diabetekseen. Ne osoittivat myös lisääntyneitä merkkejä tulehdusta ja maksasairauksista.

signaalit aivoissa

Tulokset osoittavat, että välittäjäaineet ovat vastuussa insuliiniresistenssin ja niihin liittyvien ongelmien luomisesta, Buettner sanoo. Hän ja hänen kollegansa tutkivat nyt näiden välittäjäaineiden roolia muissa olosuhteissa, kuten vaihdevuosien aiheuttamat insuliiniresistenssin.

"Tämä tutkimus on melko hyvin perustanut", Schweiger sanoo, mutta "on vielä muutamia palapelin palasia". Kysymys siitä, kuinka rasvainen ravitsemus laukaisee välittäjäaineen lisääntymisen, on vielä selkeästi.

se lisää, että lisätyöt ovat välttämättömiä ihmisten tuloksien vaikutuksien ymmärtämiseksi paremmin. Toistaiseksi lääkitys, joka estää välittäjäaineiden aktiivisuuden sympaattisessa hermostossa, ei ole osoittanut etuja ylipainoisilla ihmisillä. Voi olla mahdollista, että näiden lääkkeiden kohdennettu antaminen tietyssä kudoksessa, jolloin aivot vältetään, voisi olla lupaavampaa, Buettner sanoo.

    Ra

    Sakamato, K. et ai. Solumetab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    artikkeli

    Ra

    Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastadelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).

    artikkeli
    Sherer, T. et ai. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

    artikkeli
    PubMed Google Scholar Reference" Data-track-arvo = "Google Scholar Reference" Data-track-label = "Link" Data-Track-IDEM_ID = "Nofollow Noopener" ARIA-Label = "Google Scholar Reference 3" Href = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=short%20term%20Voluntary%20DisrupSrupts%20Sulin%20Control%20of%20AripoSe%20 Tissue%20Lipolyys & Sivut = 33061-33069 & Publication_year = 2012 ">
    Google Scholar

    Lataa viitteet