Kuidas ülemine on II tüüpi diabeet: neurotransmitterite roll

Kuidas ülemine on II tüüpi diabeet: neurotransmitterite roll

Rasvumisega inimestel on kümnekordselt suurenenud riskiabeedi tekkimise oht võrreldes lahjate inimestega. Teadlased, kes üritavad selle nähtuse põhja jõuda, on leidnud vastuse samas süsteemis, mis kontrollib keha võitlus- või lennule reageerimist. Tulemused 1, läbi viidud hiirtel, vaidlustage pikaajalised eeldused selle kohta, kuidas ülesöömine võib põhjustada haigusi.

Uuring näitab, et kõrge rasvasisaldusega dieedi tarbimine käivitab kogu keha neurotransmitterite suurenemise, mis viib rasvkoe kiire lagunemiseni maksas - protsess, mille tavaliselt käivitab insuliin on kontrollitud. Kõrge rasvhapete vabanemine on seotud mitmesuguste terviseprobleemidega, alates diabeedist kuni maksapuudulikkuseni 2.

Varem arvasid teadlased, et rasvumisega seotud peamine probleem diabeet Valub vigases insuliini aktiivsuses, mis tähendab, et keha ei peata rasvhapete ohtlikku vabanemist. Kuid uusim uuring näitab, et talitlushäirete "pidurisüsteemi" asemel on olemas eraldi kangi - maksas ja muudes kudedes neurotransmitterid -, mis suruvad kiirendile kõvasti, selgitab Austria Grazi ülikooli biokeemik Martina Schweiger. "See on tegelikult paradigma nihe."

Uuring avaldati 21. oktoobril rakkude metabolismis.

Insuliiniresistentsus

Üle 890 miljoni inimese on kogu maailmas rasvumine mõjutatud, üks Suur diabeedi tekke oht ja muud metaboolsed häired. Teadlased on juba pikka aega teadnud, et ... haigus edeneb, kui insuliin ei suuda enam veresuhkru taset alandada. New Jersey osariigis New Brunswicki Rutgersi ülikooli füsioloogid Christoph Buettner ja Kenichi Sakamoto ja nende kolleegid tahtsid paremini mõista selle insuliiniresistentsuse olemust.

Buettner oli juba ammu uurinud insuliini rolli ajus metabolismi reguleerimisel 3. Nii keskendus tema meeskond sümpaatilisele närvisüsteemile, mis transpordib neurotransmittereid nagu norepinefriin kudedesse kogu kehas. Teadlased kasutasid hiiremudelit, milles nad kustutasid geeni, mis ekspresseerib nende neurotransmitterite tootmiseks võtmeensüümi. Geen kustutati ainult hiire jäsemetes ja mõnes elundis, kuid mitte ajus, et see jääks elujõuliseks.

Modifitseeritud hiirtele söödeti kõrge rasvasisaldusega dieeti, mis sisaldas seapeki, kookosõli ja sojaõli. Enam kui kahe kuu jooksul sõid nii modifitseeritud kui ka modifitseerimata hiired sarnaseid koguseid toitu, said võrreldava koguse kaalu ja ilmnesid sarnast insuliini signaaliülekande aktiivsust, mis kirjeldab sündmuste kaskaadi, mis ilmneb pärast insuliini seondumist selle sihtretseptoriga rakul.

Kuid modifitseeritud hiirtel ei olnud rasvkudede suurenenud lagunemine ja insuliiniresistentsus ning lõpuks ei olnud suurenenud rasvmaksahaiguste ja kudede põletiku tunnuseid. Seevastu modifitseerimata hiirtel tekkis insuliiniresistentsus, mis võib põhjustada diabeeti. Samuti näitasid nad suurenenud põletiku ja maksahaiguse tunnuseid.

Ajus signaalid

Tulemused viitavad sellele, et neurotransmitterid vastutavad insuliiniresistentsuse ja sellega seotud probleemide loomise eest, ütles Buettner. Tema ja ta kolleegid uurivad nüüd nende neurotransmitterite rolli muudes tingimustes, näiteks menopausist põhjustatud insuliiniresistentsus.

"See uuring on üsna hästi põhjendatud," ütleb Schweiger, kuid "on veel mõni pusletükk puudu." Küsimust, kuidas kõrge rasvasisaldusega dieet käivitab neurotransmitterite suurenemise, tuleb veel selgitada.

Ta lisab, et inimeste jaoks leidude mõju paremaks mõistmiseks on vaja täiendavat tööd. Siiani pole sümpaatilise närvisüsteemi neurotransmitterite aktiivsust blokeerivad ravimid rasvunud inimestel mingit kasu. Võib olla võimalik, et nende ravimite sihtimine konkreetsetele kudedele, aju vältimine võib olla paljutõotavam, väidab Buettner.

1. Sakamato, K. jt. Rakkude metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Artikkel
   
   Google Scholar

2. Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. & Gastaldelli., A. Toitained 13, 9453–9474 (2015).

   Artikkel
   
   Google Scholar

3. Sherer, T. jt. Journal of Biological Chemistry 287, 33061–33069 (2012).

   Artikkel
   Avalik
   
   Google Scholar

Laadige alla viited