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Cómo comer en exceso conduce a la diabetes tipo 2: el papel de los neurotransmisores
Nuevos estudios muestran cómo comer en exceso puede promover la resistencia a la insulina y la diabetes a través de neurotransmisores. Obtenga más información sobre las conexiones.
Cómo comer en exceso conduce a la diabetes tipo 2: el papel de los neurotransmisores
Las personas con obesidad tienen un riesgo diez veces mayor de desarrollar diabetes en comparación con las personas delgadas. Los investigadores que intentan llegar al fondo de este fenómeno han encontrado una respuesta en el mismo sistema que controla la respuesta de lucha o huida del cuerpo. Los resultados 1, realizado en ratones, desafía las suposiciones arraigadas sobre cómo comer en exceso puede provocar enfermedades.
El estudio sugiere que consumir una dieta rica en grasas desencadena un aumento de neurotransmisores en todo el cuerpo, lo que lleva a la rápida descomposición del tejido graso en el hígado, un proceso normalmente desencadenado por la liberación de insulina está controlado. La liberación de altos niveles de ácidos grasos se ha relacionado con una variedad de problemas de salud, desde diabetes hasta insuficiencia hepática. 2.
Anteriormente, los investigadores pensaban que el principal problema relacionado con la obesidad diabetes radica en una actividad defectuosa de la insulina, lo que significa que el cuerpo no detiene la peligrosa liberación de ácidos grasos. Pero el último estudio muestra que en lugar de un "sistema de frenos" que funciona mal, hay una palanca separada (neurotransmisores en el hígado y otros tejidos) que presionan con fuerza el acelerador, explica Martina Schweiger, bioquímica de la Universidad de Graz, Austria. "Esto es en realidad un cambio de paradigma".
El estudio fue publicado el 21 de octubre en Cell Metabolism.
resistencia a la insulina
Más de 890 millones de personas en todo el mundo son de obesidad afectado, el gran riesgo de desarrollar diabetes y otros trastornos metabólicos. Los investigadores saben desde hace mucho tiempo que... la enfermedad progresa, cuando la insulina ya no puede reducir los niveles de azúcar en sangre. Christoph Buettner y Kenichi Sakamoto, ambos fisiólogos de la Universidad Rutgers en New Brunswick, Nueva Jersey, y sus colegas querían comprender mejor la naturaleza de esta resistencia a la insulina.
Buettner había estudiado durante mucho tiempo el papel de la insulina en el cerebro en la regulación del metabolismo. 3. Entonces su equipo se centró en el sistema nervioso simpático, que transporta neurotransmisores como la noradrenalina a los tejidos de todo el cuerpo. Los investigadores utilizaron un modelo de ratón en el que eliminaron un gen que expresa una enzima clave para producir estos neurotransmisores. El gen se eliminó sólo en las extremidades del ratón y en algunos órganos, pero no en el cerebro, para garantizar que siguiera siendo viable.
Los ratones modificados fueron alimentados con una dieta rica en grasas que contenía manteca de cerdo, aceite de coco y aceite de soja. Durante un período de más de dos meses, tanto los ratones modificados como los no modificados comieron cantidades similares de alimentos, ganaron cantidades comparables de peso y exhibieron una actividad de señalización de insulina similar, que describe la cascada de eventos que ocurre después de que la insulina se une a su receptor objetivo en una célula.
Sin embargo, los ratones modificados no mostraron un aumento de la degradación del tejido adiposo ni de la resistencia a la insulina y, en última instancia, no mostraron mayores signos de enfermedad del hígado graso ni de inflamación del tejido. Por el contrario, los ratones no modificados desarrollaron resistencia a la insulina, lo que puede provocar diabetes. También mostraron mayores signos de inflamación y enfermedad hepática.
Señales en el cerebro
Los resultados sugieren que los neurotransmisores son responsables de crear resistencia a la insulina y problemas relacionados, dice Buettner. Él y sus colegas ahora están explorando el papel de estos neurotransmisores en otras afecciones, como la resistencia a la insulina causada por la menopausia.
"Este estudio está bastante bien fundamentado", afirma Schweiger, pero "todavía faltan algunas piezas del rompecabezas". Queda por aclarar la cuestión de cómo la dieta rica en grasas desencadena el aumento de los neurotransmisores.
Añade que se necesita trabajo adicional para comprender mejor las implicaciones de los hallazgos para las personas. Hasta ahora, los fármacos que bloquean la actividad de los neurotransmisores del sistema nervioso simpático no han demostrado ningún beneficio en las personas obesas. Es posible que dirigir estos medicamentos a tejidos específicos, evitando el cerebro, sea más prometedor, dice Buettner.
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Sakamato, K. y col. Metabolismo celular. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
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Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. y Gastaldelli., A. Nutrients 13, 9453–9474 (2015).
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Sherer, T. y col. Revista de Química Biológica 287, 33061–33069 (2012).