Como comer en exceso conduce a la diabetes tipo 2: el papel de los neurotransmisores
Como comer en exceso conduce a la diabetes tipo 2: el papel de los neurotransmisores
Las personas con obesidad tienen un riesgo de diez veces de desarrollar diabetes en comparación con las personas delgadas. Los investigadores que querían llegar al fondo de este fenómeno han encontrado una respuesta en el mismo sistema que controla el combate o la reacción de escape del cuerpo. Los resultados 1 , que se determinaron en ratones, supuestos de larga data en cuestión de cómo cómo los alimentos excesivos pueden conducir a las enfermedades.
El estudio sugiere que el consumo de una dieta alta en grasas desencadena un aumento en los neurotransmisores en todo el cuerpo, lo que conduce a un desglose rápido de la tela adiposa en el proceso del hígado-a que normalmente distribuye Insulin . La liberación de altas cantidades de ácidos grasos se asocia con una serie de problemas de salud, desde la diabetes hasta la insuficiencia hepática, 2 .
En el pasado, los investigadores pensaron que el principal problema con la obesidad Diabetes se encuentra en una actividad de insulina incorrecta, lo que significa que el cuerpo no detiene la liberación peligrosa de los ácidos grasos. Sin embargo, según el último estudio, se puede ver que, en lugar de un "sistema de frenos" que no funciona, hay una palanca separada: neurotransmisor en el hígado y otros tejidos, que presionan violentamente sobre el acelerador, explica Martina Schweiger, bioquímica de la Universidad de Graz, Austria. "Este es en realidad un cambio de paradigma".
El estudio fue publicado en el metabolismo celular el 21 de octubre.
resistencia a la insulina
Worldwide son más de 890 millones de personas de es un gran riesgo para el desarrollo de DiaBetes de DiaBetes de DiaBetes de DiaBetes. Los trastornos metabólicos. Link "> La enfermedad progresa , si la insulina ya no puede reducir los niveles de azúcar en la sangre. Christoph Buettner y Kenichi Sakamoto, ambos fisiólogos de la Universidad de Rutgers en New Brunswick, Nueva Jersey y sus colegas querían comprender mejor la naturaleza de esta resistencia a la insulina.
.Buettner había examinado durante mucho tiempo el papel de la insulina en el cerebro al regular el metabolismo 3 . Por lo tanto, su equipo se concentró en el sistema nervioso simpático, que transporta neurotransmisores como la noradrenalina en el tejido en todo el cuerpo. Los investigadores utilizaron un modelo de ratón en el que eliminaban un gen que expresaba una enzima clave para la producción de estos neurotransmisores. El gen solo se eliminó en las extremidades y algunos órganos del ratón, pero no en el cerebro para garantizar que permaneciera supervivencia.
Los ratones modificados recibieron una dieta alta en grasas con manteca de cerdo, aceite de coco y aceite de soja. Durante un período de más de dos meses, los ratones modificados y no modificados comieron tantos alimentos, aumentaron cantidades de peso comparables y mostraron una actividad de señalización de insulina similar que la cascada de eventos describe después de que la insulina se une a su receptor objetivo en una célula.
Los ratones modificados, sin embargo, no mostraron una mayor degradación del tejido adiposo y sin resistencia a la insulina y, en última instancia, no mostraron signos aumentados de infecciones de hígado graso y tejido. En contraste, los ratones no modificados desarrollaron resistencia a la insulina, lo que puede conducir a la diabetes. También mostraron mayores signos de inflamación y enfermedades hepáticas.
señales en el cerebro
Los resultados indican que los neurotransmisores son responsables de crear resistencia a la insulina y problemas asociados, dice Buettner. Él y sus colegas ahora están investigando el papel de estos neurotransmisores en otras condiciones, como la resistencia a la insulina causada por la menopausia.
"Este estudio está bastante bien fundado", dice Schweiger, pero "todavía hay algunas piezas de rompecabezas". La cuestión de cómo la nutrición alta en grasa desencadena el aumento del neurotransmisor queda por aclarar.
Agrega que es necesario un trabajo adicional para comprender mejor las implicaciones de los resultados para las personas. Hasta ahora, la medicación que bloquea la actividad de los neurotransmisores en el sistema nervioso simpático no ha mostrado ventajas en las personas con sobrepeso. Podría ser posible que la administración dirigida de estos medicamentos en tejido específico, mediante el cual se evita el cerebro, podría ser más prometedora, dice Buettner.
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sakamato, K. et al. Metab celular. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
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Saponaro, C., Gaggini, M., Carli, F. y Gastaldelli., A. Nutrents 13, 9453–9474 (2015).