Πώς η υπερκατανάλωση οδηγεί σε διαβήτη τύπου 2: Ο ρόλος των νευροδιαβιβαστών

Πώς η υπερκατανάλωση οδηγεί σε διαβήτη τύπου 2: Ο ρόλος των νευροδιαβιβαστών

Τα άτομα με παχυσαρκία έχουν δέκα φορές αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη σε σύγκριση με τους άπαχους. Οι ερευνητές που προσπαθούν να φτάσουν στο κάτω μέρος αυτού του φαινομένου έχουν βρει μια απάντηση στο ίδιο σύστημα που ελέγχει την ανταπόκριση του αγώνα ή την πτήση του σώματος. Τα αποτελέσματα 1, που διεξάγονται σε ποντίκια, αμφισβητούν τις μακροχρόνιες υποθέσεις σχετικά με το πώς η υπερκατανάλωση μπορεί να οδηγήσει σε ασθένειες.

Η μελέτη υποδηλώνει ότι η κατανάλωση μιας δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά προκαλεί αύξηση των νευροδιαβιβαστών σε όλο το σώμα, οδηγώντας στην ταχεία διάσπαση του λιπώδους ιστού στο ήπαρ - μια διαδικασία που συνήθως ενεργοποιείται από την απελευθέρωση του ινσουλίνη ελέγχεται. Η απελευθέρωση υψηλών επιπέδων λιπαρών οξέων έχει συνδεθεί με μια σειρά προβλημάτων υγείας, από τον διαβήτη έως την ηπατική ανεπάρκεια 2.

Προηγουμένως, οι ερευνητές πίστευαν ότι το κύριο πρόβλημα με την παχυσαρκία που σχετίζεται με την παχυσαρκία διαβήτης Βρίσκεται σε ελαττωματική δραστικότητα ινσουλίνης, που σημαίνει ότι το σώμα δεν σταματά την επικίνδυνη απελευθέρωση λιπαρών οξέων. Αλλά η τελευταία μελέτη δείχνει ότι αντί για ένα δυσλειτουργικό "σύστημα φρένων", υπάρχει ένας ξεχωριστός μοχλός - νευροδιαβιβαστές στο ήπαρ και σε άλλους ιστούς - που πιέζουν σκληρά στον επιταχυντή, εξηγεί η Martina Schweiger, βιοχημικός στο Πανεπιστήμιο του Graz της Αυστρίας. "Αυτή είναι στην πραγματικότητα μια μετατόπιση του παραδείγματος."

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στις 21 Οκτωβρίου στο μεταβολισμό των κυττάρων.

Αντίσταση στην ινσουλίνη

Περισσότεροι από 890 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως είναι ευσαρκία επηρεάστηκε, το ένα Μεγάλος κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Οι ερευνητές έχουν γνωρίσει για μεγάλο χρονικό διάστημα ... η ασθένεια εξελίσσεται, όταν η ινσουλίνη δεν είναι πλέον σε θέση να μειώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Ο Christoph Buettner και ο Kenichi Sakamoto, και οι δύο φυσιολόγοι στο Πανεπιστήμιο Rutgers στο New Brunswick του Νιου Τζέρσεϋ και οι συνάδελφοί τους ήθελαν να κατανοήσουν καλύτερα τη φύση αυτής της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Ο Buettner είχε μελετήσει εδώ και καιρό το ρόλο της ινσουλίνης στον εγκέφαλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού 3. Έτσι, η ομάδα του επικεντρώθηκε στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα, το οποίο μεταφέρει νευροδιαβιβαστές όπως η νορεπινεφρίνη σε ιστούς σε όλο το σώμα. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο ποντικού στο οποίο διαγράφουν ένα γονίδιο που εκφράζει ένα βασικό ένζυμο για την παραγωγή αυτών των νευροδιαβιβαστών. Το γονίδιο διαγράφηκε μόνο στα άκρα του ποντικιού και μερικά όργανα, αλλά όχι στον εγκέφαλο, για να εξασφαλιστεί ότι παρέμεινε βιώσιμη.

Τα τροποποιημένα ποντίκια τροφοδοτήθηκαν με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά που περιέχει λαρδί, λάδι καρύδας και σόγια. Σε περίοδο μεγαλύτερη από δύο μήνες, τόσο οι τροποποιημένοι όσο και οι μη τροποποιημένοι ποντικοί έτρωγαν παρόμοιες ποσότητες τροφίμων, κέρδισαν συγκρίσιμες ποσότητες βάρους και εμφάνισαν παρόμοια δραστικότητα σηματοδότησης ινσουλίνης, η οποία περιγράφει τον καταρράκτη συμβάντων που συμβαίνει μετά τη δέσμευση της ινσουλίνης με τον υποδοχέα στόχου σε ένα κύτταρο.

Ωστόσο, τα τροποποιημένα ποντίκια δεν έδειξαν αυξημένη κατανομή λιπώδους ιστού και αντίσταση στην ινσουλίνη και τελικά δεν παρουσίαζαν αυξημένα σημάδια λιπώδους ηπατικής νόσου και φλεγμονής ιστών. Αντίθετα, τα μη τροποποιημένα ποντίκια ανέπτυξαν αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη. Έδειξαν επίσης αυξημένα σημάδια φλεγμονής και ηπατικής νόσου.

Σήματα στον εγκέφαλο

Τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι νευροδιαβιβαστές είναι υπεύθυνοι για τη δημιουργία αντίστασης στην ινσουλίνη και συναφή προβλήματα, λέει ο Buettner. Αυτός και οι συνάδελφοί του διερευνούν τώρα το ρόλο αυτών των νευροδιαβιβαστών σε άλλες καταστάσεις, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκαλείται από την εμμηνόπαυση.

"Αυτή η μελέτη είναι αρκετά βάσιμη", λέει ο Schweiger, αλλά "εξακολουθούν να υπάρχουν μερικά κομμάτια του παζλ που λείπουν". Το ζήτημα του τρόπου με τον οποίο η δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά ενεργοποιεί την αύξηση των νευροδιαβιβαστών παραμένει προς διευκρίνιση.

Προσθέτει ότι απαιτείται πρόσθετη εργασία για να κατανοήσουν καλύτερα τις συνέπειες των ευρημάτων για τους ανθρώπους. Μέχρι στιγμής, τα φάρμακα που εμποδίζουν τη δραστηριότητα των νευροδιαβιβαστών στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα δεν έδειξαν κανένα όφελος στους παχύσαρκους ανθρώπους. Μπορεί να είναι πιθανό ότι η στόχευση αυτών των φαρμάκων σε συγκεκριμένους ιστούς, αποφεύγοντας τον εγκέφαλο, μπορεί να είναι πιο ελπιδοφόρα, λέει ο Buettner.

1. Sakamato, Κ. Et αϊ. Metab κυττάρου. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   Αρθρο
   
   Google Scholar

2. Saponaro, C., Gaggini, Μ., Carli, F. & Gastaldelli., Α. Θρεπτικά συστατικά 13, 9453-9474 (2015).

   Αρθρο
   
   Google Scholar

3. Sherer, Τ. Et αϊ. Journal of Biological Chemistry 287, 33061-33069 (2012).

   Αρθρο
   Δημοσίευτος
   
   Google Scholar

Αναφορές λήψης