Καθώς η υπερκατανάλωση οδηγεί σε διαβήτη τύπου 2: Ο ρόλος των νευροδιαβιβαστών

Νέες μελέτες δείχνουν πώς η υπερκατανάλωση μέσω του νευροδιαβιβαστή μπορεί να προάγει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη. Μάθετε περισσότερα σχετικά με τις συνδέσεις.
(Symbolbild/natur.wiki)

Καθώς η υπερκατανάλωση οδηγεί σε διαβήτη τύπου 2: Ο ρόλος των νευροδιαβιβαστών

Τα άτομα με παχυσαρκία έχουν δέκα -χρόνο κίνδυνος να αναπτύξουν διαβήτη σε σύγκριση με τους λεπτούς ανθρώπους. Οι ερευνητές που ήθελαν να φτάσουν στο κάτω μέρος αυτού του φαινομένου έχουν βρει μια απάντηση στο ίδιο σύστημα που ελέγχει την αντίδραση της μάχης ή της διαφυγής του σώματος. Τα αποτελέσματα 1

Η μελέτη υποδηλώνει ότι η κατανάλωση δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά προκαλεί αύξηση των νευροδιαβιβαστών σε όλο το σώμα, γεγονός που οδηγεί σε μια γρήγορη κατανομή του λιπώδους υφάσματος στη διαδικασία του ήπατος-A που κανονικά διανέμει ινσουλίνη . Η απελευθέρωση υψηλών ποσοτήτων λιπαρών οξέων σχετίζεται με έναν αριθμό προβλημάτων υγείας, από τον διαβήτη έως την ηπατική ανεπάρκεια,

Στο παρελθόν, οι ερευνητές πίστευαν ότι το κύριο πρόβλημα με την παχυσαρκία που σχετίζεται με την παχυσαρκία Διαβήτης Βρίσκεται σε λανθασμένη δραστηριότητα ινσουλίνης, πράγμα που σημαίνει ότι το σώμα δεν σταματά την επικίνδυνη απελευθέρωση λιπαρών οξέων. Ωστόσο, σύμφωνα με την τελευταία μελέτη, μπορεί να φανεί ότι αντί για ένα μη λειτουργικό "σύστημα φρένων" υπάρχει ξεχωριστός μοχλός - νευροδιαβιβαστής στο ήπαρ και σε άλλους ιστούς - οι οποίοι πιέζουν βίαια τον επιταχυντή, εξηγεί η Martina Schweiger, βιοχημικός στο Πανεπιστήμιο της Αυστρίας. "Αυτή είναι στην πραγματικότητα μια μετατόπιση του παραδείγματος."

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο μεταβολισμό των κυττάρων στις 21 Οκτωβρίου.

Αντίσταση ινσουλίνης

παγκοσμίως είναι περισσότεροι από 890 εκατομμύρια άνθρωποι Η ασθένεια εξελίσσεται Εάν η ινσουλίνη δεν είναι πλέον σε θέση να μειώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Το Buettner είχε εξετάσει από καιρό το ρόλο της ινσουλίνης στον εγκέφαλο όταν ρυθμίζει τον μεταβολισμό

Τα τροποποιημένα ποντίκια έλαβαν δίαιτα υψηλής δίαιτας με λαρδί, λάδι καρύδας και σόγια. Σε περίοδο μεγαλύτερη από δύο μήνες, τόσο οι τροποποιημένοι όσο και οι μη τροποποιημένοι ποντικοί έτρωγαν τόσα τρόφιμα, αυξημένες συγκρίσιμες ποσότητες βάρους και έδειξαν παρόμοια δραστικότητα σηματοδότησης ινσουλίνης που περιγράφει ο καταρράκτης των συμβάντων αφού η ινσουλίνη δεσμεύεται με τον υποδοχέα στόχου σε ένα κύτταρο.

Οι τροποποιημένοι ποντικοί, ωστόσο, δεν έδειξαν αυξημένη υποβάθμιση του λιπώδους ιστού και καμία αντίσταση στην ινσουλίνη και τελικά δεν έδειξαν αυξημένα σημάδια λιπαρών λοιμώξεων ήπατος και ιστών. Αντίθετα, τα μη τροποποιημένα ποντίκια ανέπτυξαν αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη. Έδειξαν επίσης αυξημένες ενδείξεις φλεγμονής και ηπατικών ασθενειών.

Σήματα στον εγκέφαλο

Τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι οι νευροδιαβιβαστές είναι υπεύθυνοι για τη δημιουργία αντίστασης στην ινσουλίνη και συναφή προβλήματα, λέει ο Buettner. Αυτός και οι συνάδελφοί του ερευνούν τώρα το ρόλο αυτών των νευροδιαβιβαστών σε άλλες καταστάσεις, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκαλείται από την εμμηνόπαυση.

"Αυτή η μελέτη είναι αρκετά καλά -έντονη", λέει ο Schweiger, αλλά "υπάρχουν ακόμα μερικά κομμάτια παζλ". Το ζήτημα του τρόπου με τον οποίο η διατροφή υψηλής FAT ενεργοποιεί την αύξηση του νευροδιαβιβαστή παραμένει προς διευκρίνιση.

Προσθέτει ότι είναι απαραίτητη πρόσθετη εργασία για την καλύτερη κατανόηση των επιπτώσεων των αποτελεσμάτων για τους ανθρώπους. Μέχρι στιγμής, η φαρμακευτική αγωγή που εμποδίζει τη δραστηριότητα των νευροδιαβιβαστών στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα δεν έδειξε πλεονεκτήματα στους υπερβολικούς ανθρώπους. Θα μπορούσε να είναι πιθανό ότι η στοχοθετημένη χορήγηση αυτών των φαρμάκων σε συγκεκριμένο ιστό, όπου αποφεύγεται ο εγκέφαλος, θα μπορούσε να είναι πιο ελπιδοφόρα, λέει ο Buettner.

  1. >

    sakamato, Κ. et al. Metab κυττάρου. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

    άρθρο

  2. saponaro, C., Gaggini, Μ., Carli, F. & Gastaldelli., Α. Nutrents 13, 9453-9474 (2015).

    άρθρο
    >

    sherer, Τ. et al. Journal of Biological Chemistry 287, 33061-33069 (2012).

    άρθρο
    PubMed Google Scholar"-track-value = "Αναφορά Google Scholar"-track-label = "σύνδεσμος" data-track-idem_id = "nofollow noopener" aria-label = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=short%20Term%20Voluntary%20Disrupsropts%20Sulin%20Control%20Of%20Aripos 287 & σελίδες = 33061-33069 & publication_year = 2012 ">
    Google Scholar

  3. "https://citation-needr.springer.com/v2/references/1038/d41586-03513-z?format=refman&flavour=references"> Κατεβάστε αναφορές