كيف يؤدي الإفراط في تناول الطعام إلى مرض السكري من النوع 2: دور الناقلات العصبية

كيف يؤدي الإفراط في تناول الطعام إلى مرض السكري من النوع 2: دور الناقلات العصبية

الأشخاص الذين يعانون من السمنة لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض السكري بمقدار عشرة أضعاف مقارنة بالأشخاص النحيفين. وقد وجد الباحثون الذين يحاولون الوصول إلى جوهر هذه الظاهرة إجابة في نفس النظام الذي يتحكم في استجابة الجسم للقتال أو الطيران. النتائج 1 والتي أجريت على الفئران، تتحدى الافتراضات القديمة حول كيف أن الإفراط في تناول الطعام يمكن أن يؤدي إلى المرض.

وتشير الدراسة إلى أن تناول نظام غذائي غني بالدهون يؤدي إلى زيادة في الناقلات العصبية في جميع أنحاء الجسم، مما يؤدي إلى الانهيار السريع للأنسجة الدهنية في الكبد - وهي عملية تنجم عادة عن إطلاق سراح الأنسولين يتم التحكم فيه. وقد تم ربط إطلاق مستويات عالية من الأحماض الدهنية بمجموعة من المشاكل الصحية، من مرض السكري إلى فشل الكبد 2.

في السابق، كان الباحثون يعتقدون أن المشكلة الرئيسية المرتبطة بالسمنة السكري يكمن في نشاط الأنسولين الخاطئ، مما يعني أن الجسم لا يوقف الإطلاق الخطير للأحماض الدهنية. لكن الدراسة الأخيرة تظهر أنه بدلاً من "نظام الفرامل" المعطل، هناك رافعة منفصلة - الناقلات العصبية في الكبد والأنسجة الأخرى - التي تضغط بقوة على دواسة الوقود، كما توضح مارتينا شفايجر، عالمة الكيمياء الحيوية في جامعة غراتس بالنمسا. "هذا في الواقع نقلة نوعية."

نُشرت الدراسة في 21 أكتوبر في مجلة Cell Metabolism.

مقاومة الأنسولين

أكثر من 890 مليون شخص في جميع أنحاء العالم هم من بدانة المتضررة، واحدة خطر كبير لتطوير مرض السكري وغيرها من الاضطرابات الأيضية. لقد عرف الباحثون منذ زمن طويل أن... تقدم المرض عندما لا يكون الأنسولين قادرًا على خفض مستويات السكر في الدم. أراد كريستوف بوتنر وكينيتشي ساكاموتو، وكلاهما من علماء الفسيولوجيا في جامعة روتجرز في نيو برونزويك بولاية نيوجيرسي، وزملاؤهما فهم طبيعة مقاومة الأنسولين بشكل أفضل.

لقد درس بوتنر منذ فترة طويلة دور الأنسولين في الدماغ في تنظيم عملية التمثيل الغذائي 3. لذلك ركز فريقه على الجهاز العصبي الودي، الذي ينقل الناقلات العصبية مثل النورإبينفرين إلى الأنسجة في جميع أنحاء الجسم. استخدم الباحثون نموذج فأر قاموا فيه بحذف الجين الذي يعبر عن إنزيم رئيسي لإنتاج هذه الناقلات العصبية. وتم حذف الجين فقط من أطراف الفأر وبعض أعضائه، ولكن ليس في الدماغ، لضمان بقائه قابلاً للحياة.

وتم تغذية الفئران المعدلة بنظام غذائي غني بالدهون يحتوي على شحم الخنزير وزيت جوز الهند وزيت فول الصويا. على مدى أكثر من شهرين، تناولت الفئران المعدلة وغير المعدلة كميات مماثلة من الطعام، واكتسبت كميات مماثلة من الوزن وأظهرت نشاطًا مشابهًا لإشارات الأنسولين، وهو ما يصف سلسلة من الأحداث التي تحدث بعد ارتباط الأنسولين بمستقبله المستهدف في الخلية.

ومع ذلك، فإن الفئران المعدلة لم تظهر زيادة في انهيار الأنسجة الدهنية ومقاومة الأنسولين، وفي النهاية لم تظهر علامات متزايدة على مرض الكبد الدهني والتهاب الأنسجة. وفي المقابل، طورت الفئران غير المعدلة مقاومة للأنسولين، مما قد يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري. كما أظهروا زيادة في علامات الالتهاب وأمراض الكبد.

الإشارات في الدماغ

وتشير النتائج إلى أن الناقلات العصبية هي المسؤولة عن خلق مقاومة الأنسولين والمشاكل ذات الصلة، كما يقول بوتنر. ويقوم هو وزملاؤه الآن باستكشاف دور هذه الناقلات العصبية في حالات أخرى، مثل مقاومة الأنسولين الناجمة عن انقطاع الطمث.

يقول شفايجر: "هذه الدراسة مبنية على أسس جيدة، ولكن لا تزال هناك بعض أجزاء اللغز مفقودة". يبقى السؤال حول كيفية تحفيز النظام الغذائي عالي الدهون لزيادة الناقلات العصبية.

وتضيف أن هناك حاجة إلى عمل إضافي لفهم آثار النتائج على الناس بشكل أفضل. حتى الآن، لم تظهر الأدوية التي تمنع نشاط الناقلات العصبية في الجهاز العصبي الودي أي فائدة لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة. يقول بيوتنر إنه من الممكن أن يكون استهداف هذه الأدوية لأنسجة معينة، مع تجنب الدماغ، أكثر واعدة.

1. ساكاماتو، K. وآخرون. خلية ميتاب. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).

   شرط
   
   جوجل الباحث العلمي

2. سابونارو، سي.، جاجيني، إم.، كارلي، إف. آند غاستالديلي.، أ. العناصر الغذائية 13، 9453-9474 (2015).

   شرط
   
   جوجل الباحث العلمي

3. شيرير، T. وآخرون. مجلة الكيمياء البيولوجية 287، 33061–33069 (2012).

   شرط
   مجلات
   
   جوجل الباحث العلمي

تحميل المراجع