كما يؤدي الإفراط في تناول الطعام إلى مرض السكري من النوع 2: دور الناقلات العصبية
كما يؤدي الإفراط في تناول الطعام إلى مرض السكري من النوع 2: دور الناقلات العصبية
الأشخاص الذين يعانون من السمنة لديهم خطر من عشرة وقت من مرض السكري مقارنة بالأشخاص النحيفين. وجد الباحثون الذين أرادوا الوصول إلى أسفل هذه الظاهرة إجابة في نفس النظام الذي يتحكم في رد فعل القتال أو الهروب من الجسم. النتائج 1 ، والتي تم تحديدها على الفئران ، والافتراضات الطويلة المفروضة في مدى إفراط الطعام يمكن أن يؤدي إلى الأمراض.
تشير الدراسة إلى أن استهلاك نظام غذائي عالي الدهون يؤدي إلى زيادة في الناقلات العصبية في جميع أنحاء الجسم ، مما يؤدي إلى انهيار سريع للنسيج الدهني في عملية الكبد-A عادةً عن طريق توزيع الأنسولين . يرتبط إطلاق كميات عالية من الأحماض الدهنية بعدد من المشكلات الصحية ، من مرض السكري إلى فشل الكبد ، 2 .
في الماضي ، ظن الباحثون أن المشكلة الرئيسية في السمنة المتعلقة في نشاط الأنسولين غير الصحيح ، مما يعني أن الجسم لا يوقف الإفراج الخطير للأحماض الدهنية. ومع ذلك ، وفقًا لأحدث دراسة ، يمكن ملاحظة أنه بدلاً من "نظام الفرامل" غير الوظيفي ، هناك ناقل عصبي منفصل في الكبد والأنسجة الأخرى - الذين يضغطون بعنف في المسرع ، يوضح مارتينا شويجر ، الكيميائي الحيوي في جامعة غراتا ، النمسا. "هذا هو في الواقع تحول نموذج."
تم نشر الدراسة في استقلاب الخلايا في 21 أكتوبر.
مقاومة الأنسولين
في جميع أنحاء العالم أكثر من 890 مليون شخص من يتقدم المرض ، إذا لم يعد الأنسولين قادرًا على تقليل مستويات السكر في الدم. كريستوف بويتنر وكينيتشي ساكاموتو ، وكلاهما من علماء الفسيولوجيا في جامعة روتجرز في نيو برونزويك ، نيو جيرسي ، وأراد زملائها فهم طبيعة هذه المقاومة للأنسولين بشكل أفضل.
قامBuettner منذ فترة طويلة بفحص دور الأنسولين في الدماغ عند تنظيم عملية التمثيل الغذائي 3 . لذلك ، ركز فريقه على الجهاز العصبي الودي ، الذي ينقل الناقل العصبي مثل النورادرينالين في الأنسجة في جميع أنحاء الجسم. استخدم الباحثون نموذجًا للماوس قاموا فيه بحذف الجين الذي عبر عن إنزيم رئيسي لإنتاج هذه الناقلات العصبية. تم حذف الجين فقط في الأطراف وبعض أعضاء الماوس ، ولكن ليس في الدماغ لضمان بقاء البقاء.
تلقت الفئران المعدلة اتباع نظام غذائي عالي الدهون مع شحم الشحم وزيت جوز الهند وزيت فول الصويا. على مدار أكثر من شهرين ، تناولت كل من الفئران المعدلة وغير المعدلة أكبر قدر من الطعام ، وزيادة كميات مماثلة من الوزن وأظهرت نشاطًا مشابهًا للإشارة إلى الأنسولين التي يصفها سلسلة الأحداث بعد أن يرتبط الأنسولين بمستقبلاتها المستهدفة على الخلية.
ومع ذلك ، لم تظهر الفئران المعدلة أي تدهور متزايد للأنسجة الدهنية ولا توجد مقاومة للأنسولين ولم تظهر في نهاية المطاف أي علامات على الكبد الدهني والأنسجة. في المقابل ، طورت الفئران غير المعدلة مقاومة الأنسولين ، والتي يمكن أن تؤدي إلى مرض السكري. كما أظهروا زيادة علامات الالتهاب وأمراض الكبد.
إشارات في الدماغ
تشير النتائج إلى أن الناقلات العصبية مسؤولة عن خلق مقاومة الأنسولين والمشاكل المرتبطة بها ، كما يقول Buettner. يبحث هو وزملاؤه الآن عن دور هذه الناقلات العصبية في ظروف أخرى ، مثل مقاومة الأنسولين الناجمة عن انقطاع الطمث.
يقول Schweiger ،"هذه الدراسة بشكل جيد للغاية" ، لكن لا يزال هناك عدد قليل من قطع الألغاز ". لا يزال من الممكن توضيح مسألة كيفية قيام التغذية عالية الدسم بالزيادة في الناقل العصبي.
يضيف أن العمل الإضافي ضروري لفهم الآثار المترتبة على نتائج الأشخاص بشكل أفضل. حتى الآن ، لم يظهر الدواء الذي يمنع نشاط الناقلات العصبية في الجهاز العصبي الودي أي مزايا في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. يقول بويتنر إن الإدارة المستهدفة لهذه الأدوية في أنسجة محددة ، حيث يتم تجنب الدماغ ، قد تكون أكثر واعدة.
-
Sakamato ، K. et al. استقلاب الخلية. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012 (2024).
- saponaro ، C. ، Gaggini ، M. ، Carli ، F. & Gastaldelli. ، A. Nutrents 13 ، 9453–9474 (2015).
- Sherer ، T. et al. مجلة الكيمياء البيولوجية 287 ، 33061-33069 (2012).