在咬一口食物之前，如何产生丰富的肥胖药物。

没有食物的饱和度

最新的肥胖药物ahmen一种一种称为胰高血糖素肽1（GLP-1）的激素，该激素控制血糖水平并作用于大脑以抑制食欲。 GLP-1药物包括用于2型糖尿病（T2D）的Ozempic的Semaglutid，以及减肥的Wegovy，Liraglutide和Liraglutide（以减轻体重的萨克森达出售，以及T2D的Vactoza。两者都是由Novo Nordisk制造的，总部位于丹麦Bagsværd。

汉城国立大学的神经科学家Hyung Jin Choi的研究减轻了，当他服用针对肥胖症的药物时，他就经历了Liraglutid的影响。他说：“当我在开始进食之前看到并闻到食物时，我感到饱和的巨大增加。”这促使他深入研究养老金的感觉。

他和他的同事们招募了肥胖的人，并要求他们在三个体育场举报饱腹感：在接触食物之前；看到一盘美味的韩国炸鸡，但在进食之前；吃完饭后。服用Liraglutid的人在与食物接触之前感到满意，但是当他们被展示食物并在吃饭后再次增强了这种感觉。结果表明，与不服用药物的参与者形成鲜明对比的是，崔并不是唯一对埃森（Essen）的视线所厌倦的。团队称为“奶油饱和度”的感觉。

为了识别负责这些感觉的大脑区域，研究人员专注于下丘脑（DMH）。它的神经元具有GLP-1受体，使GLP-1能够直接在该大脑区域作用。

研究人员人为地刺激了饭菜中间的小鼠DMH神经元，发现动物立即停止进食。当这些神经元被长期激活时，小鼠吃得更少。当它们长期抑制时，小鼠吃了更多。结果表明该区域在饱和度中起着核心作用。

信号“我已经满”的神经元

找到了这一点后，作者检查了小鼠DMH中单个神经元的活性。他们确定了两个神经元的种群：一个从小鼠开始寻找食物的那一刻起，直到他们开始进食的时间，而另一个比吃小鼠活跃的人。

作者还表明，GLP-1药物对DMH作用。在Liraglutid收到的小鼠中，该大脑区域的神经活性在饮食前和餐期间都比没有接受过的小鼠。该小组删除了一些动物的DMH神经元中的GLP-1受体，这些受体抑制了利拉格杜德（Liraglutid）在该大脑区域工作的能力。小鼠吃的比具有功能功能的GLP-1受体的小鼠更多，这表明Liraglutid抑制食欲的能力被削弱了。