Människor som and take similar weight loss medication often feel full, even if they sit down and have not taken a single bite. Nu har forskare upptäckt en hjärnregion som är involverad i denna effekt-som bidrar till samma sensation utan att använda Leveransmedicinering.

i en idag i Science 1 beskriv två grupper av neuroner med är relaterade till känslan av mättnad: en för känslan av precera och en för en känsla av att följa. Studien visar också att

Identifieringen av dessa två neuronpopulationer är det huvudsakliga bidraget i arbetet, säger Allison Shapiro, en neuroutveckling vid University of Colorado Anschutz Medical Campus i Aurora, som inte var involverad i forskning. Det passar den anekdotiska idén att det finns två typer av mättnad: en som förutser och en annan som uppstår som svar på maten. "Baserat på vad du har hittat verkar det som om detta specifika område i Hypothalamus är ansvarig för båda, vilket är ganska coolt."

mättnad utan mat

Den senaste fetmamedicinen ahmen Ett hormon som kallas glukagonliknande peptid 1 (GLP-1), som styr blodsockernivån och verkar på hjärnan för att begränsa aptiten. GLP-1-medicinen inkluderar semaglutid, som säljs som en ozempisk för typ 2-diabetes (T2D) och som en wegovy för viktminskning, och liraglutid, som säljs som en saxenda för viktminskning och som Victoza för T2D. Båda är gjorda av Novo Nordisk, baserat i Bagsværd, Danmark.

Studie Mituutor Hyung Jin Choi, en neurovetenskapsman vid Seoul National University, upplevde effekterna av Liraglutid först när han tog medicinen mot fetma. "Jag kände en enorm ökning av mättnad när jag såg och luktade mat innan jag började äta," säger han. Detta motiverade honom att dyka djupare in i känslan av pension.

Han och hans kollegor rekryterade människor med fetma och bad dem att rapportera sin mättnad på tre stadioner: före kontakt med mat; vid synen av en läcker tallrik med koreansk stekt kyckling, men innan du äter; Och efter att ha ätit. Människor som tog Liraglutid kände sig fulla före kontakt med mat, men denna känsla förstärktes när de visades mat och igen efter att de hade ätit. Resultaten visar att Choi inte är den enda som, i motsats till deltagarna som inte tar medicinen, redan är trött på bara synen av Essen. En känsla av att laget kallade "prandial mättnad".

Däremot, i motsats till deltagare som inte tog medicinen, klättrade mättnaden vid synen av den stekt kycklingen och klättrade bara igen efter att ha ätit.

För att identifiera hjärnans yta, som är ansvarig för dessa sensationer, fokuserade forskarna på dorsomedial hypotalamus (DMH). Dess neuroner har GLP-1-receptorer som gör det möjligt för GLP-1 att agera direkt på detta hjärnområde.

Forskarna stimulerade artificiellt DMH -neuronerna hos möss som var mitt i en måltid och fann att djuren slutade äta omedelbart. När dessa neuroner var kroniskt aktiverade, åt mössen mindre; När de kroniskt hämmades åt mössen mer. Resultaten tyder på att området spelar en central roll i mättnad.

neuroner som signalerar 'Jag är full'

Efter att detta hittades undersökte författarna aktiviteten hos enskilda neuroner i musens DMH. De identifierade två neuronpopulationer: en som var kontinuerligt aktiv från det ögonblick som mössen började leta efter mat, tills den tid de började äta, och en annan som bara var aktiv än att äta mössen.

Författarna visade också att GLP-1-medicinering verkar på DMH. Hos möss som Liraglutid fick var den neurala aktiviteten i denna hjärnregion högre före och under måltider än hos möss som medicinen inte hade fått. Teamet raderade GLP-1-receptorer i DMH-neuronerna hos vissa djur, som inhiberade Liraglutids förmåga att arbeta på detta hjärnområde. Mössen åt mer än de med fungerande GLP-1-receptorer, vilket indikerar att Liraglutids förmåga att undertrycka aptiten försvagades.

Karolina Skibicka, en neurovetenskapsman vid Penn State i University Park och University of Göteborg, Sverige, konstaterar att andra studier har observerat några sådana förändringar i ätbeteende efter manipulation av GLP-1-receptorer i detta hjärnområde . En möjlig förklaring kan vara relaterad till de två neuronpopulationerna som upptäcktes i DMH. "Vi tenderar att se GLP-1-receptoruttryckande neuroner i ett visst hjärnområde som en homogen population som alla spelar samma roll," säger hon. "Detta arbete visar att detta uppenbarligen inte är fallet. Det är bara ett hjärnområde, men GLP-1-receptorer på neuroner gör olika saker där."

Studien visade en kongruens mellan vad som observerades hos människor och möss, säger Amber Alhadeff, en neurovetenskapsman vid Monell Chemical Senses Center i Philadelphia, Pennsylvania. Hon konstaterar att det blir allt viktigare att involvera kliniska observationer i grundforskning om GLP-1-medicinering. "Men då är det också viktigt att gå tillbaka och sedan bekräfta förekomsten av dessa mekanismer hos människor. Detta arbete var ett trevligt exempel på att det går i båda riktningarna."