Kako zdravila za adipoznost blockbusterja ustvarjajo bogat občutek, da se hrani zagrize.

Identifikacija teh dveh nevronskih populacij je glavni prispevek dela, pravi Allison Shapiro, razvoj nevro na Univerzi v Koloradu Anschutz Medical Campus v Aurori, ki ni bil vključen v raziskave. Prilega se anekdotični ideji, da obstajata dve vrsti nasičenosti: ena, ki pričakuje, in druga, ki nastane kot odgovor na hrano. "Glede na to, kar ste našli, se zdi, da je to specifično področje hipotalamusa odgovorno za oba, kar je precej kul."

nasičenost brez hrane

Najnovejše zdravilo za debelost ahmen hormon, imenovan glukagon podoben peptid 1 (GLP-1), ki nadzoruje raven krvnega sladkorja in deluje na možgane, da zajezi apetit. Zdravilo GLP-1 vključuje Semaglutid, ki se prodaja kot ozempic za sladkorno bolezen tipa 2 (T2D) in kot Wegovy za hujšanje in liraglutid, ki se prodaja kot saxenda za zmanjšanje teže in kot Victoza za T2D. Oba izdeluje Novo Nordisk s sedežem v Bagsværd, Danska.

Študijski mitutor Hyung Jin Choi, nevroznanstvenik na nacionalni univerzi v Seulu, je doživel učinke liraglutida najprej -ko je jemal zdravila proti debelosti. "Začutil sem ogromno povečanja nasičenosti, ko sem videl in vonjal hrano, preden sem začel jesti," pravi. To ga je motiviralo, da se je poglobil v občutek pokojnine.

On in njegovi sodelavci so z debelostjo zaposlili ljudi in jih prosili, naj poročajo o svoji sitosti na treh stadionih: pred stikom s hrano; ob pogledu na okusen krožnik korejskega ocvrtega piščanca, vendar pred jedjo; In po prehranjevanju. Ljudje, ki so vzeli Liraglutid, so se pred stikom s hrano počutili polno, vendar se je ta občutek okrepil, ko so jim pokazali hrano in spet po tem, ko so jih pojedli. Rezultati kažejo, da Choi ni edini, ki je v nasprotju z udeleženci, ki ne jemljejo zdravil, že naveličal zgolj prizorišče Essena. Občutek, ki ga je ekipa imenovala "Prandialna nasičenost".

Da bi prepoznali področje možganov, ki je odgovorno za te občutke, so se raziskovalci osredotočili na dorsomedialni hipotalamus (DMH). Njeni nevroni imajo receptorje GLP-1, ki GLP-1 omogočajo neposredno delovanje na tem možganskem območju.

Raziskovalci so umetno spodbudili nevrone DMH pri miših, ki so bili sredi obroka, in ugotovili, da živali nehajo jesti takoj. Ko so se ti nevroni kronično aktivirali, so miši jedle manj; Ko so jih kronično zavirali, so miši jedle več. Rezultati kažejo, da ima območje osrednjo vlogo pri nasičenosti.

nevroni, ki signalizirajo "Jaz sem poln"

Po tem, ko so to našli, so avtorji preučili aktivnost posameznih nevronov v mišji DMH. Identificirali so dve nevronski populaciji: eno, ki je bila nenehno aktivna od trenutka, ko so miši začele iskati hrano, do trenutka, ko so začeli jesti, in drugi, ki je bil aktiven le kot jesti miši.

Avtorji so tudi pokazali, da zdravila GLP-1 delujejo na DMH. Pri miših, ki jih je prejel liraglutid, je bila nevronska aktivnost v tej možganski regiji večja pred in med obroki kot pri miših, ki jih zdravila niso prejela. Ekipa je izbrisala receptorje GLP-1 v DMH nevronih nekaterih živali, kar je zaviralo sposobnost Liraglutida, da dela na tem možganskem območju. Miši so jedle več kot tiste z delujočimi receptorji GLP-1, kar kaže, da je bila Liraglutida sposobnost zatiranje apetita oslabljena.