Oameni care Wegovy și medicamente similare pentru pierderea în greutate deseori se simt plini, chiar dacă se așează să mănânce și nu au luat nicio mușcătură. Acum, oamenii de știință au descoperit o regiune a creierului care este implicată în acest efect - și care ajută la producerea aceleiași senzații fără utilizarea medicamente pentru pierderea în greutate a evoca.

Într-una azi înŞtiinţă 1Într-o lucrare publicată, oamenii de știință descriu două grupuri de neuroni legate de sațietate: unul pentru pre-satiere și unul pentru post-satiere. Studiul mai arată că medicamentele de succes pentru pierderea în greutate acționează asupra neuronilor de „saturație”, dar sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina mecanismele de acțiune ale tratamentelor, spun autorii.

Identificarea acestor două populații de neuroni este principala contribuție a lucrării, spune Allison Shapiro, specialist în neurodezvoltare la Campusul Medical Anschutz al Universității din Colorado din Aurora, care nu a fost implicat în cercetare. Se potrivește ideii anecdotice că există două tipuri de sațietate: una care este anticipativă și alta care apare ca răspuns la mâncare. „Pe baza a ceea ce au descoperit, se pare că această zonă specifică a hipotalamusului este responsabilă pentru ambele, ceea ce este destul de grozav.”

satietate fara mancare

Cele mai recente medicamente pentru obezitate imită un hormon numit glucagon-like peptide 1 (GLP-1), care controlează nivelul zahărului din sânge și acționează asupra creierului pentru a suprima apetitul. Medicamentele GLP-1 includ semaglutida, vândută ca Ozempic pentru diabetul de tip 2 (T2D) și Wegovy pentru pierderea în greutate, și liraglutida, vândută ca Saxenda pentru pierderea în greutate și Victoza pentru T2D. Ambele sunt produse de Novo Nordisk, cu sediul în Bagsværd, Danemarca.

Coautorul studiului Hyung Jin Choi, un neuroștiință la Universitatea Națională din Seul, a experimentat direct efectele liraglutidei când a luat medicamentul împotriva obezității. „Am simțit o creștere uriașă a sațietății când am văzut și am mirosit mâncare chiar înainte de a începe să mănânc”, spune el. Acest lucru l-a motivat să pătrundă mai adânc în sentimentul de preasaturare.

El și colegii săi au recrutat persoane cu obezitate și le-au cerut să raporteze nivelul lor de sațietate în trei etape: înainte de expunerea la alimente; la vederea unei farfurii delicioase de pui prajit coreean dar inainte de a manca; iar după mâncare. Persoanele care luau liraglutidă s-au simțit sătui chiar înainte de a intra în contact cu alimentele, dar acest sentiment a crescut atunci când li s-a arătat mâncarea și din nou după ce au mâncat. Rezultatele arată că Choi nu este singurul care se satură la simpla vedere a alimentelor, spre deosebire de participanții care nu au luat medicamentul. un sentiment pe care echipa l-a numit „sațietate prandială”.

În schimb, pentru participanții care nu au luat medicamentul, sațietatea a scăzut când au văzut puiul prăjit și a crescut din nou după ce au mâncat.

Pentru a identifica zona creierului responsabilă pentru aceste senzații, cercetătorii s-au concentrat asupra hipotalamusului dorsomedial (DMH). Neuronii săi au receptori GLP-1, care permit lui GLP-1 să acționeze direct asupra acestei zone a creierului.

Cercetătorii au stimulat artificial neuronii DMH la șoarecii care se aflau în mijlocul unei mese și au descoperit că animalele au încetat imediat să mănânce. Când acești neuroni au fost activați cronic, șoarecii au mâncat mai puțin; când sunt inhibați în mod cronic, șoarecii au mâncat mai mult. Rezultatele sugerează că zona joacă un rol central în sațietate.

Neuroni care semnalează „Sunt plin”

După ce au stabilit acest lucru, autorii au examinat activitatea neuronilor individuali în DMH la șoarece. Ei au identificat două populații de neuroni: una care a fost activă în mod continuu din momentul în care șoarecii au început să caute hrană până în momentul în care au început să mănânce și alta care a fost activă numai atunci când șoarecii au mâncat.

Autorii au arătat, de asemenea, că medicamentele GLP-1 acționează asupra DMH. La șoarecii care au primit liraglutidă, activitatea neuronală în această regiune a creierului a fost mai mare înainte și în timpul meselor decât la șoarecii care nu au primit medicamentul. Echipa a șters receptorii GLP-1 din neuronii DMH ai unor animale, ceea ce a inhibat capacitatea liraglutidei de a acționa asupra acestei zone a creierului. Șoarecii au mâncat mai mult decât cei cu receptori GLP-1 funcționali, ceea ce sugerează că capacitatea liraglutidei de a suprima apetitul a fost slăbită.

Karolina Skibicka, specialist în neuroștiință la Penn State în University Park și la Universitatea din Gothenburg, Suedia, observă că alte studii nu au observat astfel de modificări în comportamentul alimentar după manipularea receptorilor GLP-1 din această zonă a creierului. 2. O posibilă explicație ar putea fi legată de cele două populații de neuroni descoperite în DMH. „Avem tendința de a ne gândi la neuronii care exprimă receptorii GLP-1 dintr-o anumită zonă a creierului ca la o populație omogenă care joacă toți același rol”, spune ea. „Această lucrare arată că, evident, nu este cazul. Este doar o zonă a creierului, dar receptorii GLP-1 de pe neuroni fac lucruri diferite acolo”.

Studiul a arătat congruență între ceea ce a fost observat la oameni și la șoareci, spune Amber Alhadeff, neuroștiință la Centrul Monell Chemical Senses din Philadelphia, Pennsylvania. Ea observă că devine din ce în ce mai important să se încorporeze observațiile clinice în cercetarea de bază privind medicamentele GLP-1. „Dar apoi este, de asemenea, important să ne întoarcem și apoi să confirmăm existența acestor mecanisme la oameni. Această lucrare a fost un exemplu frumos de a merge în ambele sensuri”.