Modul în care medicamentele de adipozitate blockbuster creează un sentiment bogat până la o mușcătură de mâncare.

Entdecken Sie die neu entdeckte Hirnregion, die das Sättigungsgefühl steuert und wie dies ohne Gewichtsverlustmedikamente erreicht werden kann. Lesen Sie mehr über die bahnbrechende Forschung im Bereich der Adipositas-Behandlungen.
Descoperiți regiunea creierului recent descoperită care controlează sentimentul de sațietate și cum se poate realiza acest lucru fără medicamente pentru pierderea în greutate. Citiți mai multe despre cercetările inovatoare în domeniul tratamentelor de obezitate. (Symbolbild/natur.wiki)

Modul în care medicamentele de adipozitate blockbuster creează un sentiment bogat până la o mușcătură de mâncare.

People Who WeGovy și nu luați o singură pierdere în greutate Now scientists have discovered a brain region that is involved in this effect-and which contributes to the same sensation without using Medicament de livrare.

Într-o astăzi în Science 1 The Blockbuster acceptanță Medicarea

Identificarea acestor două populații de neuroni este principala contribuție a lucrării, spune Allison Shapiro, o dezvoltare neuro a campusului medical al Universității din Colorado Anschutz din Aurora, care nu a fost implicat în cercetare. Se potrivește ideii anecdotice că există două tipuri de saturație: unul care se anticipează și altul care apare ca răspuns la mâncare. „Pe baza a ceea ce ați găsit, se pare că acest domeniu specific de hipotalamus este responsabil pentru ambele, ceea ce este destul de mișto.”

saturație fără alimente

Cel mai recent medicament de obezitate Ahmen Un hormon numit peptidă 1 asemănătoare cu glucagon (GLP-1), care controlează nivelul zahărului din sânge și acționează asupra creierului pentru a reduce pofta de mâncare. Medicația GLP-1 includ semaglutid, care este vândut ca ozembic pentru diabetul de tip 2 (T2D) și ca un Wegovy pentru pierderea în greutate și liraglutidă, care este vândută ca saxenda pentru reducerea greutății și ca Victoza pentru T2D. Ambele sunt realizate de Novo Nordisk, cu sediul în Bagsværd, Danemarca.

Mitutorul de studiu Hyung Jin Choi, neuroștiințist la Universitatea Națională din Seul, a experimentat efectele liraglutidului în primul rând când a luat medicația împotriva obezității. „Am simțit o creștere enormă a saturației când am văzut și mirosim mâncare înainte de a începe să mănânc”, spune el. Acest lucru l -a motivat să se cufunde mai adânc în sentimentul de pensie.

el și colegii săi au recrutat oameni cu obezitate și le -au cerut să -și raporteze sațietatea pe trei stadioane: înainte de contactul cu mâncarea; La vederea unei farfurii delicioase de pui prăjit coreean, dar înainte de a mânca; Și după ce ai mâncat. Oamenii care au luat Liraglutid s -au simțit plini înainte de contactul cu mâncarea, dar acest sentiment a fost consolidat atunci când li s -a arătat mâncare și din nou după ce au mâncat. Rezultatele arată că Choi nu este singurul care, spre deosebire de participanții care nu iau medicamentele, este deja plin de simpla vedere a lui Essen. Un sentiment pe care echipa l -a numit „saturație prandială”.

În schimb, în ​​contrast cu participanții care nu au luat medicamentele, saturația la vederea puiului prăjit și au urcat din nou doar după mâncare.

Pentru a identifica zona creierului, care este responsabilă pentru aceste senzații, cercetătorii s -au concentrat pe hipotalamusul dorsomedial (DMH). Neuronii săi au receptori GLP-1 care permit GLP-1 să acționeze direct pe această zonă a creierului.

Cercetătorii au stimulat artificial neuronii DMH la șoarecii care se aflau în mijlocul unei mese și au descoperit că animalele încetau să mănânce imediat. Când acești neuroni au fost activați cronic, șoarecii au mâncat mai puțin; Când au fost inhibați cronic, șoarecii au mâncat mai mult. Rezultatele sugerează că zona joacă un rol central în saturație.

neuroni care semnalează „Sunt complet”

După ce s -a găsit acest lucru, autorii au examinat activitatea neuronilor individuali în DMH a șoarecelor. Au identificat două populații de neuroni: una care a fost activă continuă din momentul în care șoarecii au început să caute mâncare, până când au început să mănânce și altul care a fost activ doar decât să mănânce șoarecii.

Autorii au arătat, de asemenea, că medicamentele GLP-1 acționează asupra DMH. La șoarecii pe care liraglutidul a primit, activitatea neuronală în această regiune a creierului a fost mai mare înainte și în timpul meselor decât la șoareci pe care medicamentul nu le -a primit. Echipa a șters receptorii GLP-1 din neuronii DMH ale unor animale, care au inhibat capacitatea Liragluutidului de a lucra pe această zonă a creierului. Șoarecii au mâncat mai mult decât cei cu receptori GLP-1 care funcționează, ceea ce indică faptul că capacitatea Liragluutidului de a suprima pofta de mâncare a fost slăbită.

Karolina Skibicka, neuroștiințist la Penn State din University Park și Universitatea din Gothenburg, Suedia, observă că alte studii nu au observat astfel de modificări în comportamentul alimentar după manipularea receptorilor GLP-1 din această zonă creierului

. O posibilă explicație ar putea fi legată de cele două populații de neuroni descoperiți în DMH. „Avem tendința de a vedea neuronii expresivi-receptori GLP-1 într-o anumită zonă a creierului ca o populație omogenă care joacă același rol”, spune ea. "Această lucrare arată că, evident, nu este cazul. Este doar o zonă a creierului, dar receptorii GLP-1 pe neuroni fac lucruri diferite acolo."

Studiul a arătat o congruență între ceea ce a fost observat la om și șoareci, spune Amber Alhadeff, neuroștiințist la Monell Chemical Senses Center din Philadelphia, Pennsylvania. Ea observă că este din ce în ce mai important să implicăm observații clinice în cercetările de bază asupra medicamentelor GLP-1. "Dar atunci este important să ne întoarcem și apoi să confirmați existența acestor mecanisme la om. Această lucrare a fost un exemplu frumos că merge în ambele direcții."