Como a medicação de adiposidade de sucesso de bilheteria cria uma rica sensação antes de ser tomada uma mordida de comida.

saturação sem comida

O mais recente medicamento para obesidade Ahmen Um hormônio chamado peptídeo 1 do tipo glucagon (GLP-1), que controla o nível de açúcar no sangue e atua no cérebro para conter o apetite. O medicamento GLP-1 inclui semaglutídeo, que é vendido como uma ozempic para diabetes tipo 2 (T2D) e como uma wegovy para perda de peso e liraglutide, que é vendida como saxenda para redução de peso e como victoza para T2D. Ambos são feitos pela Novo Nordisk, com sede em Bagsværd, Dinamarca.

O estudo Mitutor Hyung Jin Choi, um neurocientista da Universidade Nacional de Seul, experimentou os efeitos da primeira mão liraglutida quando tomou a medicação contra a obesidade. "Senti um enorme aumento de saturação quando vi e cheirei a comida antes de começar a comer", diz ele. Isso o motivou a se aprofundar no sentimento de pensão.

Ele e seus colegas recrutaram pessoas com obesidade e pediram que relatassem sua saciedade em três estádios: antes do contato com a comida; Ao ver um delicioso prato de frango frito coreano, mas antes de comer; E depois de comer. As pessoas que levaram Liraglutid se sentiram cheias antes do contato com a comida, mas esse sentimento reforçado quando foram mostrados comida e novamente depois de comeram. Os resultados mostram que Choi não é o único que, em contraste com os participantes que não tomam a medicação, já está farto da mera visão de Essen. Um sentimento de que a equipe chamou de 'saturação prandial'.

Para identificar a área do cérebro, responsável por essas sensações, os pesquisadores se concentraram no hipotálamo dorsomedial (DMH). Seus neurônios possuem receptores GLP-1 que permitem que o GLP-1 atue diretamente nesta área do cérebro.

Os pesquisadores estimularam artificialmente os neurônios DMH em camundongos que estavam no meio de uma refeição e descobriram que os animais pararam de comer imediatamente. Quando esses neurônios foram ativados cronicamente, os ratos comiam menos; Quando foram inibidos cronicamente, os ratos comiam mais. Os resultados sugerem que a área desempenha um papel central na saturação.

neurônios que sinalizam 'estou cheio'

Os autores também mostraram que a medicação GLP-1 atua no DMH. Em camundongos que o liraglutídeo recebeu, a atividade neural nessa região do cérebro foi maior antes e durante as refeições do que em camundongos que a medicação não havia recebido. A equipe excluiu os receptores GLP-1 nos neurônios DMH de alguns animais, que inibiu a capacidade do Liraglutid de trabalhar nessa área do cérebro. Os ratos comeram mais do que aqueles com receptores GLP-1 em funcionamento, o que indica que a capacidade do liraglutida de suprimir o apetite estava enfraquecido.

O estudo mostrou uma congruência entre o que foi observado em humanos e ratos, diz Amber Alhadeff, neurocientista do Monell Chemical Senses Center, na Filadélfia, na Pensilvânia. Ela observa que está se tornando cada vez mais importante envolver observações clínicas em pesquisas básicas sobre medicamentos GLP-1. "Mas também é importante voltar e depois confirmar a existência desses mecanismos em humanos. Este trabalho foi um bom exemplo de que vai nas duas direções".