W jaki sposób leki otyłości hitu tworzą bogate uczucie-przed zaczepieniem jedzenia.

On i jego koledzy rekrutowali ludzi z otyłością i poprosili ich o zgłoszenie sytości na trzech stadionach: przed kontaktem z jedzeniem; na widok pysznego talerza koreańskiego smażonego kurczaka, ale przed jedzeniem; I po jedzeniu. Ludzie, którzy wzięli Liraglutyd, poczuli się pełne przed kontaktem z jedzeniem, ale to uczucie wzmocniło, gdy pokazano im jedzenie i ponownie po zjedzeniu. Wyniki pokazują, że Choi nie jest jedynym, który w przeciwieństwie do uczestników, którzy nie przyjmują leku, ma już dość samego widoku Essen. Uczucie, które zespół nazwał „nasyceniem prandialnym”.

Aby zidentyfikować obszar mózgu, który jest odpowiedzialny za te odczucia, naukowcy skupili się na podwzgórzu grzbietowym (DMH). Jego neurony mają receptory GLP-1, które umożliwiają GLP-1 działanie bezpośrednio na tym obszarze mózgu.

Naukowcy sztucznie stymulowali neurony DMH u myszy, które były w środku posiłku i stwierdzili, że zwierzęta przestały jeść natychmiast. Kiedy neurony te były chronicznie aktywowane, myszy zjadły mniej; Kiedy były chronicznie zahamowane, myszy zjadły więcej. Wyniki sugerują, że obszar odgrywa centralną rolę w nasyceniu.

Neurony, które sygnalizują „Jestem pełny”

Po tym stwierdzono, autorzy zbadali aktywność poszczególnych neuronów w DMH myszy. Zidentyfikowali dwie populacje neuronów: jedną, która była stale aktywna od momentu, gdy myszy zaczęły szukać jedzenia, aż zaczęły jeść, a drugi, który był tylko aktywny niż jedząc myszy.

Autorzy wykazali również, że leki GLP-1 działają na DMH. U myszy, które otrzymał liraglutyd, aktywność nerwowa w tym regionie mózgu była wyższa przed posiłkami i podczas myszy, których lek nie otrzymał. Zespół usunął receptory GLP-1 w neuronach DMH niektórych zwierząt, co zahamowało zdolność Liraglutyda do pracy na tym obszarze mózgu. Myszy zjadły więcej niż te z funkcjonującymi receptorami GLP-1, co wskazuje, że zdolność Liraglutyda do tłumienia apetytu była osłabiona.

Badanie wykazało zgodność między tym, co zaobserwowano u ludzi i myszy, mówi Amber Alhadeff, neurobiolog w Monell Chemical Senses Center w Filadelfii w Pensylwanii. Zauważa, że ​​coraz ważniejsze jest zaangażowanie obserwacji klinicznych w podstawowych badaniach dotyczących leków GLP-1. „Ale wtedy ważne jest również wrócić, a następnie potwierdzić istnienie tych mechanizmów u ludzi. Ta praca była miłym przykładem, że idzie w obu kierunkach”.