Hvordan blockbuster adipositetsmedisiner skaper en rik følelse før en matbit blir tatt.

metning uten mat

Den siste medisiner medisiner Ahmen et hormon kalt glukagonlignende peptid 1 (GLP-1), som kontrollerer blodsukkernivået og virker på hjernen for å dempe appetitten. GLP-1-medisinen inkluderer semaglutid, som selges som en Ozempic for type 2-diabetes (T2D) og som en wegovy for vekttap, og liraglutid, som selges som en saksen for vektreduksjon og som Victoza for T2D. Begge er laget av Novo Nordisk, med base i Bagsværd, Danmark.

Studiemitoren Hyung Jin Choi, en nevrovitenskapsmann ved Seoul National University, opplevde effekten av liraglutid først -hånd da han tok medisinen mot overvekt. "Jeg kjente en enorm økning i metning da jeg så og luktet mat før jeg begynte å spise," sier han. Dette motiverte ham til å dykke dypere inn i følelsen av pensjon.

Han og kollegene rekrutterte mennesker med overvekt og ba dem om å rapportere sin metthetsfølelse på tre stadioner: før kontakt med mat; ved synet av en deilig tallerken med koreansk stekt kylling, men før du spiser; Og etter å ha spist. Folk som tok Liraglutid følte seg full før kontakt med mat, men denne følelsen ble forsterket da de ble vist mat og igjen etter at de hadde spist. Resultatene viser at Choi ikke er den eneste som, i motsetning til deltakerne som ikke tar medisinen, allerede er lei av det bare synet av Essen. En følelse av at teamet kalte 'Prandial Metation'.

For å identifisere hjernens område, som er ansvarlig for disse sensasjonene, fokuserte forskerne på den dorsomediale hypothalamus (DMH). Nevronene har GLP-1-reseptorer som gjør det mulig for GLP-1 å virke direkte på dette hjerneområdet.

Forskerne stimulerte kunstig DMH -nevronene hos mus som var midt i et måltid og fant ut at dyrene sluttet å spise umiddelbart. Når disse nevronene ble kronisk aktivert, spiste musene mindre; Da de ble kronisk hemmet, spiste musene mer. Resultatene antyder at området spiller en sentral rolle i metning.

nevroner som signaliserer 'Jeg er full'

Etter at dette ble funnet, undersøkte forfatterne aktiviteten til individuelle nevroner i musens DMH. De identifiserte to nevronpopulasjoner: en som kontinuerlig var aktive fra det øyeblikket musene begynte å lete etter mat, til tiden de begynte å spise, og en annen som bare var aktive enn å spise mus.

Forfatterne viste også at GLP-1 medisiner fungerer på DMH. Hos mus som liraglutid fikk, var den nevrale aktiviteten i dette hjerneområdet høyere før og under måltider enn hos mus som medisinen ikke hadde fått. Teamet slettet GLP-1-reseptorer i DMH-nevronene til noen dyr, som hemmet Liraglutids evne til å jobbe på dette hjerneområdet. Musene spiste mer enn de med fungerende GLP-1-reseptorer, noe som indikerer at Liraglutids evne til å undertrykke appetitten ble svekket.

Studien viste en kongruens mellom det som ble observert hos mennesker og mus, sier Amber Alhadeff, en nevrovitenskapsmann ved Monell Chemical Senses Center i Philadelphia, Pennsylvania. Hun bemerker at det blir stadig viktigere å involvere kliniske observasjoner i grunnleggende forskning på GLP-1 medisiner. "Men da er det også viktig å gå tilbake og deretter bekrefte eksistensen av disse mekanismene hos mennesker. Dette verket var et fint eksempel på at det går i begge retninger."