Hoe blockbuster adipositas-medicatie een rijk gevoel creëert-voordat een hap voedsel wordt genomen.

People who Wegovy en neem vergelijkbare gewichtsverlies aan en neem geen enkel beet. Now scientists have discovered a brain region that is involved in this effect-and which contributes to the same sensation without using leveringsmedicatie.

In een vandaag in wetenschap 1 Beschrijf twee groepen van neuronen met zijn gerelateerd aan het gevoel van zuivering: een voor het gevoel van het gevoel van het gevoel van het gevoel van het gevoel. The study also shows that The blockbuster acceptance medication act on the 'Verzadiging' neuronen, maar verdere onderzoeken zijn vereist om het werkingsmechanisme van de behandelingen te bepalen, zeggen de auteurs.

De identificatie van deze twee neuronpopulaties is de belangrijkste bijdrage van het werk, zegt Allison Shapiro, een neuro -ontwikkeling aan de University of Colorado Anschutz Medical Campus in Aurora, die niet betrokken was bij onderzoek. Het past bij het anekdotische idee dat er twee soorten verzadigingen zijn: een die anticipeert, en een andere die zich voordoet als reactie op het voedsel. "Op basis van wat je hebt gevonden, lijkt het erop dat dit specifieke gebied van hypothalamus verantwoordelijk is voor beide, wat best cool is."

Verzadiging zonder voedsel

De nieuwste obesitasmedicatie ahmen een hormoon genaamd glucagon-achtig peptide 1 (GLP-1), dat het bloedsuikerspiegel regelt en op de hersenen werkt om de eetlust te beteugelen. Het GLP-1-medicatie omvat semaglutid, die wordt verkocht als een ozempic voor diabetes type 2 (T2D) en als een wegovy voor gewichtsverlies, en liraglutide, die wordt verkocht als een saxenda voor gewichtsvermindering en als Victoza voor T2D. Beide zijn gemaakt door Novo Nordisk, gevestigd in Bagsværd, Denemarken.

De studie -mituteur Hyung Jin Choi, een neurowetenschapper aan de Seoul National University, ondervond de effecten van liraglutid eerste -hand toen hij de medicatie tegen obesitas nam. "Ik voelde een enorme toename van verzadiging toen ik voedsel zag en rook voordat ik begon te eten", zegt hij. Dit motiveerde hem om dieper in het gevoel van pensioen te duiken.

Hij en zijn collega's rekruteerden mensen met obesitas en vroegen hen om hun verzadiging in drie stadions te melden: vóór contact met voedsel; Bij het zien van een heerlijk bord Koreaanse gefrituurde kip, maar voor het eten; En na het eten. Mensen die Liraglutid namen, voelden zich vol vóór contact met voedsel, maar dit gevoel versterkt toen ze voedsel kregen en opnieuw nadat ze hadden gegeten. De resultaten laten zien dat Choi niet de enige is die, in tegenstelling tot de deelnemers die de medicatie niet nemen, al het loutere zicht van Essen beu is. Een gevoel dat het team 'Prandiale verzadiging' noemde.

Om het gebied van de hersenen te identificeren, dat verantwoordelijk is voor deze sensaties, concentreerden de onderzoekers zich op de dorsomediale hypothalamus (DMH). De neuronen hebben GLP-1-receptoren waarmee GLP-1 direct op dit hersengebied kan handelen.

De onderzoekers stimuleerden de DMH -neuronen kunstmatig bij muizen die midden in een maaltijd zaten en ontdekten dat de dieren onmiddellijk stopten met eten. Toen deze neuronen chronisch werden geactiveerd, aten de muizen minder; Toen ze chronisch werden geremd, aten de muizen meer. De resultaten suggereren dat het gebied een centrale rol speelt bij verzadiging.

neuronen die signaleren 'Ik ben vol'

Nadat dit werd gevonden, onderzochten de auteurs de activiteit van individuele neuronen in de DMH van de muis. Ze identificeerden twee neuronpopulaties: een die continu actief was vanaf het moment dat de muizen op zoek ging naar voedsel, tot de tijd dat ze begonnen te eten, en een andere die alleen actief was dan het eten van de muizen.

De auteurs toonden ook aan dat GLP-1 medicatie op de DMH handelt. Bij muizen die Liraglutid ontving, was de neurale activiteit in dit hersengebied voor en tijdens de maaltijd hoger dan bij muizen die de medicatie niet had ontvangen. Het team verwijderde GLP-1-receptoren in de DMH-neuronen van sommige dieren, die het vermogen van Liraglutid om aan dit hersengebied te werken remden. De muizen aten meer dan die met functionerende GLP-1-receptoren, wat aangeeft dat het vermogen van Liraglutid om de eetlust te onderdrukken was verzwakt.

Karolina Skibicka, een neurowetenschapper bij Penn State in University Park en de Universiteit van Göteborg, Zweden, merkt op dat andere studies geen dergelijke veranderingen in het eetgedrag hebben waargenomen na manipulatie van GLP-1-receptoren in dit hersengebied . Een mogelijke verklaring kan verband houden met de twee neuronpopulaties die in de DMH zijn ontdekt. "We hebben de neiging om GLP-1-receptor-expressieve neuronen in een bepaald hersengebied als een homogene populatie te zien die allemaal dezelfde rol spelen", zegt ze. "Dit werk laat zien dat dit duidelijk niet het geval is. Het is gewoon een hersengebied, maar GLP-1-receptoren op neuronen doen daar verschillende dingen."