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In A Today in Science 1 Descrivi due gruppi di neuroni con il sentimento di sazietà: uno per la sensazione di preliminare e di essere seguite. Lo studio mostra anche che

L'identificazione di queste due popolazioni di neuroni è il principale contributo dell'opera, afferma Allison Shapiro, uno sviluppo neuro del campus medico dell'Università del Colorado Anschutz ad Aurora, che non è stato coinvolto nella ricerca. Si adatta all'idea aneddotica che esistono due tipi di saturazione: uno che sta anticipando e un altro che si presenta in risposta al cibo. "Sulla base di ciò che hai trovato, sembra che questa area specifica di ipotalamo sia responsabile di entrambi, il che è piuttosto bello."

saturazione senza cibo

L'ultimo farmaco obesità Ahmen Un ormone chiamato peptide 1 simile al glucagone (GLP-1), che controlla il livello di zucchero nel sangue e agisce sul cervello per frenare l'appetito. Il farmaco GLP-1 include il semaglutide, che viene venduto come ozempico per il diabete di tipo 2 (T2D) e come una Wegovy per la perdita di peso, e il liraglutide, che viene venduto come saxenda per la riduzione del peso e come Victaza per T2D. Entrambi sono realizzati da Novo Nordisk, con sede a Bagsværd, in Danimarca.

Il mitocrontano dello studio Hyung Jin Choi, neuroscienziato della Seoul National University, ha sperimentato gli effetti della prima mano liraglutid quando ha preso il farmaco contro l'obesità. "Ho sentito un enorme aumento di saturazione quando ho visto e annusato il cibo prima di iniziare a mangiare", dice. Questo lo ha motivato a tuffarsi più a fondo nella sensazione della pensione.

Lui e i suoi colleghi hanno reclutato persone con obesità e hanno chiesto loro di denunciare la loro sazietà in tre stadi: prima del contatto con il cibo; Alla vista di un delizioso piatto di pollo fritto coreano, ma prima di mangiare; E dopo aver mangiato. Le persone che hanno preso Liraglutid si sono sentite piene prima del contatto con il cibo, ma questa sensazione si è rafforzata quando gli è stato mostrato cibo e di nuovo dopo aver mangiato. I risultati mostrano che Choi non è l'unico che, in contrasto con i partecipanti che non assumono il farmaco, è già stufo della semplice vista di Essen. La sensazione che il team abbia chiamato "saturazione praticiale".

Al contrario, contrariamente ai partecipanti che non hanno assunto il farmaco, la saturazione alla vista del pollo fritto e si è arrampicata di nuovo solo dopo aver mangiato.

Al fine di identificare l'area del cervello, che è responsabile di queste sensazioni, i ricercatori si sono concentrati sull'ipotalamo dorsomediale (DMH). I suoi neuroni hanno recettori GLP-1 che consentono a GLP-1 di agire direttamente su questa area cerebrale.

I ricercatori hanno stimolato artificialmente i neuroni DMH nei topi che erano nel mezzo di un pasto e hanno scoperto che gli animali hanno smesso di mangiare immediatamente. Quando questi neuroni sono stati attivati ​​cronicamente, i topi mangiavano meno; Quando furono cronicamente inibiti, i topi mangiavano di più. I risultati suggeriscono che l'area svolge un ruolo centrale nella saturazione.

neuroni che segnalano 'sono pieno'

Dopo ciò è stato trovato, gli autori hanno esaminato l'attività dei singoli neuroni nel DMH del topo. Hanno identificato due popolazioni di neuroni: una che era continuamente attiva dal momento in cui i topi hanno iniziato a cercare cibo, fino al momento in cui hanno iniziato a mangiare e un altro che era attivo solo che mangiare i topi.

Gli autori hanno anche mostrato che i farmaci GLP-1 agiscono sul DMH. Nei topi che Liraglutid ha ricevuto, l'attività neurale in questa regione del cervello era più alta prima e durante i pasti rispetto ai topi che il farmaco non aveva ricevuto. Il team ha eliminato i recettori GLP-1 nei neuroni DMH di alcuni animali, che hanno inibito la capacità di Liraglutid di lavorare su questa area cerebrale. I topi mangiavano più di quelli con recettori GLP-1 funzionanti, il che indica che la capacità di Liraglutid di sopprimere l'appetito era indebolita.

Karolina Skibicka, neuroscienziata presso Penn State in University Park e l'Università di Göteborg, in Svezia, osserva che altri studi non hanno osservato tali cambiamenti nel comportamento alimentare dopo la manipolazione dei recettori GLP-1 in questa area cerebrale . Una possibile spiegazione potrebbe essere correlata alle due popolazioni di neuroni scoperte nel DMH. "Tendiamo a vedere i neuroni espressivi-recettori GLP-1 in una certa area cerebrale come una popolazione omogenea che svolgono tutti lo stesso ruolo", afferma. "Questo lavoro mostra che questo non è ovviamente il caso. È solo un'area cerebrale, ma i recettori GLP-1 sui neuroni fanno cose diverse lì."

Lo studio ha mostrato una congruenza tra ciò che è stato osservato nell'uomo e nei topi, afferma Amber Alhadeff, neuroscienziato presso il Monell Chemical Senses Center di Filadelfia, in Pennsylvania. Nota che sta diventando sempre più importante coinvolgere osservazioni cliniche nella ricerca di base sui farmaci GLP-1. "Ma poi è anche importante tornare indietro e quindi confermare l'esistenza di questi meccanismi nell'uomo. Questo lavoro è stato un bell'esempio che va in entrambe le direzioni."