Hogyan hoznak létre egy gazdag érzés-gyógyszert, hogy egy harapás ételt hozzon létre.

Entdecken Sie die neu entdeckte Hirnregion, die das Sättigungsgefühl steuert und wie dies ohne Gewichtsverlustmedikamente erreicht werden kann. Lesen Sie mehr über die bahnbrechende Forschung im Bereich der Adipositas-Behandlungen.
Fedezze fel az újonnan felfedezett agyi régiót, amely szabályozza a telítettség érzését és azt, hogyan lehet ezt elérni súlycsökkentő gyógyszerek nélkül. További információ az úttörő kutatásokról az elhízás kezelések területén. (Symbolbild/natur.wiki)

Hogyan hoznak létre egy gazdag érzés-gyógyszert, hogy egy harapás ételt hozzon létre.

<ábra class = "ábra">

People who Wegovy és vegyen hasonló súlycsökkentési gyógyszereket. Most a tudósok felfedezték egy olyan agyi régiót, amely részt vesz ebben a hatásban, és amely ugyanabba az érzéssel járul hozzá anélkül, hogy Szállítási gyógyszerek.

A mai napban a Science 1 Az idegsejtek két csoportját leírják a követő érzéshez. A tanulmány azt is mutatja, hogy A BORDSBUSTER APCECTRACE A két neuronpopuláció azonosítása a munka fő hozzájárulása - mondja Allison Shapiro, a Colorado Egyetemen az Aurora -i Colorado Egyetem neuro -fejlesztése, amely nem vett részt a kutatásban. Ez illeszkedik az anekdotikus elképzeléshez, hogy a telítettség két típusa létezik: az egyik várható, a másik pedig az ételre válaszul. "A találtak alapján úgy tűnik, hogy a hipotalamusz ezen konkrét területe mindkettőért felelős, ami nagyon jó."

telítettség étel nélkül

A legújabb elhízási gyógyszerek Ahmen egy hormonnak nevezik, az úgynevezett glükagon-szerű peptid (GLP-1), amely szabályozza a vércukorszint szintjét, és az agyra hat az étvágy megfékezésére. A GLP-1 gyógyszer magában foglalja a Semaglutidot, amelyet ozempiként értékesítenek a 2. típusú cukorbetegség (T2D) esetében, valamint a súlycsökkenés WEGOVY-ként, valamint a liraglutidot, amelyet a súlycsökkentés szaxendeleként és a T2D Vicoza-ként értékesítenek. Mindkettőt Novo Nordisk készíti, a dán Bagsværd -ben.

A tanulmány mitutor, Hyung Jin Choi, a Szöul Nemzeti Egyetem idegtudósának, először a Liraglutid hatásait tapasztalta meg, amikor az elhízás elleni gyógyszert szedte. "Nagyon éreztem a telítettség növekedését, amikor láttam és szagoltam az ételt, mielőtt elkezdtem enni" - mondja. Ez motiválta őt arra, hogy mélyebben belemerüljön a nyugdíj érzésébe.

Ő és kollégái elhízott embereket toboroztak, és arra kérte őket, hogy tegyék fel a telítettségüket három stadionban: az ételekkel való kapcsolat előtt; egy finom tányér koreai sült csirke látványában, de étkezés előtt; És étkezés után. Azok az emberek, akik a Liraglutidot szedtek, tele voltak az ételekkel való kapcsolat előtt, de ez az érzés megerősült, amikor ételt mutattak, és ismét azután, hogy evett. Az eredmények azt mutatják, hogy a choi nem az egyetlen, aki ellentétben a résztvevőkkel, akik nem szedik a gyógyszert, már unatkozik Essen puszta látványával. Az az érzés, hogy a csapat „Prandial telítettség” -nek hívta.

Ezzel szemben, ellentétben azzal a résztvevőkkel, akik nem szedtek a gyógyszert, a sült csirke látásakor a telítettség, és csak étkezés után mászott újra.

Az agy területének azonosítása érdekében, amely felelős ezekért az érzésekért, a kutatók a dorsomedialis hypothalamusra (DMH) összpontosítottak. Neuronjainak GLP-1 receptorai vannak, amelyek lehetővé teszik a GLP-1 számára, hogy közvetlenül ezen az agyi területen működjön.

A kutatók mesterségesen stimulálták a DMH idegsejteket egerekben, amelyek egy étkezés közepén voltak, és megállapították, hogy az állatok azonnal abbahagyták az étkezést. Amikor ezeket az idegsejteket krónikusan aktiválták, az egerek kevesebbet evett; Amikor krónikusan gátolták őket, az egerek többet evett. Az eredmények azt sugallják, hogy a terület központi szerepet játszik a telítettségben.

olyan neuronok, amelyek azt jelzik, hogy „teljes vagyok”

Ezt követően a szerzők megvizsgálták az egyes neuronok aktivitását az egér DMH -ban. Két neuronpopulációt azonosítottak: az egyik folyamatosan aktív volt attól a pillanattól kezdve, amikor az egerek elkezdtek élelmet keresni, az enni kezdetig, a másik pedig csak aktív volt, mint az egerek enni.

A szerzők azt is kimutatták, hogy a GLP-1 gyógyszeres kezelés a DMH-n. Azokban az egerekben, amelyeket a liraglutid kapott, az agyi régió idegi aktivitása magasabb volt az étkezés előtt és alatt, mint az egerekben, amelyeket a gyógyszer nem kapott. A csapat törölte a GLP-1 receptorokat egyes állatok DMH idegsejtjeiben, ami gátolta a Liraglutid azon képességét, hogy ezen az agyi területen dolgozzon. Az egerek többet evett, mint a működő GLP-1 receptorokkal, ami azt jelzi, hogy a liraglutid képessége az étvágy elnyomására gyengült.

Karolina Skibicka, a Svédországban, a Göteborgi Egyetemen és a Göteborgi Egyetemen, a Penn State idegtudósának, megjegyzi, hogy más tanulmányok nem figyeltek meg az étkezési viselkedés ilyen változásait a GLP-1 receptorok manipulációja után ezen az agyi területen . Egy lehetséges magyarázat összefüggésben lehet a DMH -ban felfedezett két neuronpopulációval. "Hajlamosak vagyunk a GLP-1-receptor-expresszív idegsejteket egy bizonyos agyi területen homogén populációnak tekinteni, amely mind ugyanazt a szerepet játszik"-mondja. "Ez a munka azt mutatja, hogy nyilvánvalóan nem ez a helyzet. Ez csak egy agyi terület, de az idegsejtek GLP-1 receptorai különböző dolgokat csinálnak ott."

A tanulmány

kongruenciát mutatott az emberekben és az egerekben megfigyeltek között - mondja Amber Alhadeff, a Philadelphiai Monell Chemical Senses Központ idegtudósának. Megjegyzi, hogy egyre fontosabbá válik a klinikai megfigyelések bevonása a GLP-1 gyógyszerekkel kapcsolatos alapkutatásban. "De akkor is fontos, hogy visszamenjünk, majd megerősítsük ezen mechanizmusok létezését az emberekben. Ez a munka jó példa volt arra, hogy mindkét irányba megy."