Hogyan hoznak létre egy gazdag érzés-gyógyszert, hogy egy harapás ételt hozzon létre.

telítettség étel nélkül

A legújabb elhízási gyógyszerek Ahmen egy hormonnak nevezik, az úgynevezett glükagon-szerű peptid (GLP-1), amely szabályozza a vércukorszint szintjét, és az agyra hat az étvágy megfékezésére. A GLP-1 gyógyszer magában foglalja a Semaglutidot, amelyet ozempiként értékesítenek a 2. típusú cukorbetegség (T2D) esetében, valamint a súlycsökkenés WEGOVY-ként, valamint a liraglutidot, amelyet a súlycsökkentés szaxendeleként és a T2D Vicoza-ként értékesítenek. Mindkettőt Novo Nordisk készíti, a dán Bagsværd -ben.

A tanulmány mitutor, Hyung Jin Choi, a Szöul Nemzeti Egyetem idegtudósának, először a Liraglutid hatásait tapasztalta meg, amikor az elhízás elleni gyógyszert szedte. "Nagyon éreztem a telítettség növekedését, amikor láttam és szagoltam az ételt, mielőtt elkezdtem enni" - mondja. Ez motiválta őt arra, hogy mélyebben belemerüljön a nyugdíj érzésébe.

Ő és kollégái elhízott embereket toboroztak, és arra kérte őket, hogy tegyék fel a telítettségüket három stadionban: az ételekkel való kapcsolat előtt; egy finom tányér koreai sült csirke látványában, de étkezés előtt; És étkezés után. Azok az emberek, akik a Liraglutidot szedtek, tele voltak az ételekkel való kapcsolat előtt, de ez az érzés megerősült, amikor ételt mutattak, és ismét azután, hogy evett. Az eredmények azt mutatják, hogy a choi nem az egyetlen, aki ellentétben a résztvevőkkel, akik nem szedik a gyógyszert, már unatkozik Essen puszta látványával. Az az érzés, hogy a csapat „Prandial telítettség” -nek hívta.

Az agy területének azonosítása érdekében, amely felelős ezekért az érzésekért, a kutatók a dorsomedialis hypothalamusra (DMH) összpontosítottak. Neuronjainak GLP-1 receptorai vannak, amelyek lehetővé teszik a GLP-1 számára, hogy közvetlenül ezen az agyi területen működjön.

A kutatók mesterségesen stimulálták a DMH idegsejteket egerekben, amelyek egy étkezés közepén voltak, és megállapították, hogy az állatok azonnal abbahagyták az étkezést. Amikor ezeket az idegsejteket krónikusan aktiválták, az egerek kevesebbet evett; Amikor krónikusan gátolták őket, az egerek többet evett. Az eredmények azt sugallják, hogy a terület központi szerepet játszik a telítettségben.

olyan neuronok, amelyek azt jelzik, hogy „teljes vagyok”

Ezt követően a szerzők megvizsgálták az egyes neuronok aktivitását az egér DMH -ban. Két neuronpopulációt azonosítottak: az egyik folyamatosan aktív volt attól a pillanattól kezdve, amikor az egerek elkezdtek élelmet keresni, az enni kezdetig, a másik pedig csak aktív volt, mint az egerek enni.

A szerzők azt is kimutatták, hogy a GLP-1 gyógyszeres kezelés a DMH-n. Azokban az egerekben, amelyeket a liraglutid kapott, az agyi régió idegi aktivitása magasabb volt az étkezés előtt és alatt, mint az egerekben, amelyeket a gyógyszer nem kapott. A csapat törölte a GLP-1 receptorokat egyes állatok DMH idegsejtjeiben, ami gátolta a Liraglutid azon képességét, hogy ezen az agyi területen dolgozzon. Az egerek többet evett, mint a működő GLP-1 receptorokkal, ami azt jelzi, hogy a liraglutid képessége az étvágy elnyomására gyengült.

kongruenciát mutatott az emberekben és az egerekben megfigyeltek között - mondja Amber Alhadeff, a Philadelphiai Monell Chemical Senses Központ idegtudósának. Megjegyzi, hogy egyre fontosabbá válik a klinikai megfigyelések bevonása a GLP-1 gyógyszerekkel kapcsolatos alapkutatásban. "De akkor is fontos, hogy visszamenjünk, majd megerősítsük ezen mechanizmusok létezését az emberekben. Ez a munka jó példa volt arra, hogy mindkét irányba megy."