Cómo la exitosa medicación de adiposidad crea un rico sentimiento antes de que se tome un bocado de comida.

Cómo la exitosa medicación de adiposidad crea un rico sentimiento antes de que se tome un bocado de comida.
People who Wegovy y tome una medicación de pérdida de peso similar A menudo se sienten en pleno, se sienten en pleno, se sienten un bocado. Ahora los científicos han descubierto una región del cerebro que está involucrada en este efecto y que contribuye a la misma sensación sin usar Medicamento de entrega.
en un hoy en Science La identificación de estas dos poblaciones de neuronas es la principal contribución del trabajo, dice Allison Shapiro, un desarrollo neuro de neuro. Se ajusta a la idea anecdótica de que hay dos tipos de saturación: uno que anticipa y otro que surge en respuesta a los alimentos. "Según lo que ha encontrado, parece que esta área específica del hipotálamo es responsable de ambos, lo cual es bastante bueno". El último medicamento de obesidad Ahmen una hormona llamada péptido similar a glucagón 1 (GLP-1), que controla el nivel de azúcar en la sangre y actúa sobre el cerebro para frenar el apetito. El medicamento GLP-1 incluye Semaglutid, que se vende como un ozímpico para la diabetes tipo 2 (T2D) y como una pareja para perder peso, y liraglutida, que se vende como una saxenda para la reducción de peso y como Victoza para T2D. Ambos están hechos por Novo Nordisk, con sede en BagSværd, Dinamarca. El estudio Mitutor Hyung Jin Choi, neurocientífico de la Universidad Nacional de Seúl, experimentó los efectos de Liraglutid de primer mano cuando tomó el medicamento contra la obesidad. "Sentí un enorme aumento en la saturación cuando vi y olí a comer antes de comenzar a comer", dice. Esto lo motivó a sumergirse más profundamente en el sentimiento de pensión. saturación sin comida
él y sus colegas reclutaron personas con obesidad y les pidieron que informaran su saciedad en tres estadios: antes del contacto con la comida; Al ver un delicioso plato de pollo frito coreano, pero antes de comer; Y después de comer. Las personas que tomaron liraglutid se sintieron llenas antes del contacto con la comida, pero este sentimiento se reforzó cuando se les mostró comida y nuevamente después de haber comido. Los resultados muestran que Choi no es el único que, en contraste con los participantes que no toman el medicamento, ya está harto de la mera visión de Essen. Un sentimiento que el equipo llamó 'saturación prandial'.
En contraste, en contraste con los participantes que no tomaron el medicamento, la saturación a la vista del pollo frito y solo subió nuevamente después de comer.Para identificar el área del cerebro, que es responsable de estas sensaciones, los investigadores se centraron en el hipotálamo dorsomedial (DMH). Sus neuronas tienen receptores GLP-1 que permiten que GLP-1 actúe directamente en esta área cerebral.
Los investigadores estimularon artificialmente las neuronas DMH en ratones que estaban en medio de una comida y descubrieron que los animales dejaron de comer de inmediato. Cuando estas neuronas se activaron crónicamente, los ratones comieron menos; Cuando fueron inhibidos crónicamente, los ratones comieron más. Los resultados sugieren que el área juega un papel central en la saturación.
neuronas que señalan 'Estoy llena'
Después de que se encontró esto, los autores examinaron la actividad de las neuronas individuales en el DMH del ratón. Identificaron dos poblaciones de neuronas: una que era continuamente activa desde el momento en que los ratones comenzaron a buscar comida, hasta el momento en que comenzaron a comer, y otro que solo estaba activo que comer los ratones.
Los autores también mostraron que la medicación GLP-1 actúa en el DMH. En ratones que recibió liraglutid, la actividad neuronal en esta región cerebral fue mayor antes y durante las comidas que en los ratones que el medicamento no había recibido. El equipo eliminó los receptores GLP-1 en las neuronas DMH de algunos animales, lo que inhibió la capacidad de Liraglutid para trabajar en esta área cerebral. Los ratones comieron más que aquellos con receptores GLP-1 funcionales, lo que indica que la capacidad de Liraglutid para suprimir el apetito se debilitó.
Karolina Skibicka, una neurocientífica en Penn State en University Park y la Universidad de Gotemburgo, Suecia, señala que otros estudios no han observado tales cambios en el comportamiento alimentario después de la manipulación de los receptores de GLP-1 en esta área cerebral <1P> . Una posible explicación podría estar relacionada con las dos poblaciones de neuronas descubiertas en el DMH. "Tendemos a ver las neuronas expresivas GLP-1-receptor en una cierta área cerebral como una población homogénea que juega el mismo papel", dice. "Este trabajo muestra que este obviamente no es el caso. Es solo un área cerebral, pero los receptores GLP-1 en las neuronas hacen cosas diferentes allí".
El estudio mostró una congruencia entre lo que se observó en humanos y ratones, dice Amber Alhadeff, un neurocientífico en el Centro de Senses Monell Chemical en Filadelfia, Pensilvania. Ella señala que se está volviendo cada vez más importante involucrar observaciones clínicas en la investigación básica sobre la medicación GLP-1. "Pero también es importante regresar y luego confirmar la existencia de estos mecanismos en los humanos. Este trabajo fue un buen ejemplo de que va en ambas direcciones".
-
Kim, K. S. et al. Science https://doi.org/10.1126/science.adj2537 (2024).
-
Lee, S. J. et al. mol. Metab. 11 , 33–46 (2018).