personas que Wegovy y medicamentos similares para bajar de peso A menudo se sienten llenos, incluso si se sientan a comer y no han dado un solo bocado. Ahora los científicos han descubierto una región del cerebro que está involucrada en este efecto y que ayuda a producir la misma sensación sin el uso de medicamentos para bajar de peso para evocar.

En uno hoy enCiencia 1En un artículo publicado, los científicos describen dos grupos de neuronas relacionadas con la saciedad: uno para la presaciedad y otro para la post-saciedad. El estudio también muestra que Los medicamentos de gran éxito para bajar de peso. actúan sobre las neuronas de "saturación", pero se necesita más investigación para determinar los mecanismos de acción de los tratamientos, afirman los autores.

Identificar estas dos poblaciones de neuronas es la principal contribución del trabajo, dice Allison Shapiro, especialista en desarrollo neurológico del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado en Aurora, que no participó en la investigación. Se ajusta a la idea anecdótica de que existen dos tipos de saciedad: una anticipatoria y otra que se produce en respuesta a la comida. "Según lo que encontraron, parece que esta área específica del hipotálamo es responsable de ambos, lo cual es bastante bueno".

saciedad sin comida

Los últimos medicamentos contra la obesidad imitan una hormona llamada péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), que controla los niveles de azúcar en sangre y actúa sobre el cerebro para suprimir el apetito. Los medicamentos GLP-1 incluyen semaglutida, vendida como Ozempic para la diabetes tipo 2 (DT2) y Wegovy para bajar de peso, y liraglutida, vendida como Saxenda para bajar de peso y Victoza para la diabetes tipo 2. Ambos son fabricados por Novo Nordisk, con sede en Bagsværd, Dinamarca.

El coautor del estudio, Hyung Jin Choi, neurocientífico de la Universidad Nacional de Seúl, experimentó de primera mano los efectos de la liraglutida cuando tomó el fármaco contra la obesidad. "Sentí un enorme aumento de saciedad cuando veía y olía la comida, incluso antes de empezar a comer", dice. Esto lo motivó a profundizar en el sentimiento de presaturación.

Él y sus colegas reclutaron a personas con obesidad y les pidieron que informaran sobre su nivel de saciedad en tres etapas: antes de la exposición a los alimentos; al ver un delicioso plato de pollo frito coreano pero antes de comer; y después de comer. Las personas que tomaban liraglutida se sentían llenas incluso antes de entrar en contacto con los alimentos, pero esta sensación aumentaba cuando se les mostraba comida y nuevamente después de comer. Los resultados muestran que Choi no es el único que se llena con solo ver la comida, a diferencia de los participantes que no tomaron el medicamento. una sensación que el equipo llamó "saciedad prandial".

Por el contrario, para los participantes que no tomaron el medicamento, la saciedad disminuyó cuando vieron el pollo frito y solo aumentó nuevamente después de comer.

Para identificar el área del cerebro responsable de estas sensaciones, los investigadores se centraron en el hipotálamo dorsomedial (DMH). Sus neuronas tienen receptores de GLP-1, que permiten que el GLP-1 actúe directamente sobre esta zona del cerebro.

Los investigadores estimularon artificialmente las neuronas DMH en ratones que estaban en medio de una comida y descubrieron que los animales dejaban de comer inmediatamente. Cuando estas neuronas se activaban crónicamente, los ratones comían menos; cuando estaban crónicamente inhibidos, los ratones comían más. Los resultados sugieren que el área juega un papel central en la saciedad.

Neuronas que indican "estoy lleno"

Una vez establecido esto, los autores examinaron la actividad de neuronas individuales en el DMH de ratón. Identificaron dos poblaciones de neuronas: una que estaba continuamente activa desde el momento en que los ratones comenzaron a buscar comida hasta el momento en que comenzaron a comer, y otra que estaba activa solo cuando los ratones estaban comiendo.

Los autores también demostraron que los fármacos GLP-1 actúan sobre el DMH. En los ratones que recibieron liraglutida, la actividad neuronal en esta región del cerebro fue mayor antes y durante las comidas que en los ratones que no recibieron el fármaco. El equipo eliminó los receptores GLP-1 en las neuronas DMH de algunos animales, lo que inhibió la capacidad de la liraglutida para actuar en esta área del cerebro. Los ratones comieron más que aquellos con receptores GLP-1 en funcionamiento, lo que sugiere que la capacidad de la liraglutida para suprimir el apetito estaba debilitada.

Karolina Skibicka, neurocientífica de Penn State en University Park y de la Universidad de Gotemburgo, Suecia, señala que otros estudios no han observado tales cambios en el comportamiento alimentario después de manipular los receptores GLP-1 en esta área del cerebro. 2. Una posible explicación podría estar relacionada con las dos poblaciones de neuronas descubiertas en el DMH. "Tendemos a pensar en las neuronas que expresan el receptor GLP-1 en un área determinada del cerebro como una población homogénea que desempeña la misma función", dice. "Este trabajo muestra que obviamente este no es el caso. Es sólo un área del cerebro, pero los receptores GLP-1 en las neuronas hacen cosas diferentes allí".

El estudio mostró congruencia entre lo observado en humanos y ratones, dice Amber Alhadeff, neurocientífica del Monell Chemical Senses Center en Filadelfia, Pensilvania. Señala que cada vez es más importante incorporar observaciones clínicas en la investigación básica sobre los fármacos GLP-1. "Pero también es importante retroceder y confirmar la existencia de estos mecanismos en humanos. Este trabajo fue un buen ejemplo de cómo funciona en ambos sentidos".